简介:目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变,探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型,应用免疫组化及ELISA方法,在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d.损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加,CD8^+/CD4^+T淋巴细胞增多更显著,每高倍视野下两者比值约为300:270;而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱,IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后,损伤灶局部细胞免疫明显增强,外周血中细胞免疫减弱,且发生功能转化,导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。
简介:目的观察大黄素甲醚对创伤性脑损伤大鼠人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将40只2—3个月龄,体重200—250g清洁级Wistar大鼠随机分为对照组(10只)、颅脑外伤组(10只)、脐带间充质干细胞移植组(10只)、脐带间充质干细胞移植(hUC—MSCs)+大黄素甲醚组(10只)。免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与模型组比较,hUC—MSCs移植组、联合组大鼠脑组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达增强,联合组表达更为显著。结论大黄素甲醚可通过诱导hUC-MSCs表达神经元NSE、GFAP,发挥其对TBI后神经细胞的保护作用。
简介:目的研究大蒜素(allicin)在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用(Basso-Beattie-Bresnahan,BBB)评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基(ROS)含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.
简介:目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管.采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异.提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。
简介:目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞(EPCs)水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例(颅脑损伤组)、健康体检者22例(对照组),采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4.7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比,伤后1d,颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化(P〉0.05),伤后4d降至最低值(P〈0.05);随后逐渐升高,伤后7d达最高峰(P〈0.05),随后逐渐下降,伤后21d与对照组无显著差异(P〉0.05)。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关(RS=0.452,P〈0.05);伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关(rs分别为0.423,0.469,0.455;P〈0.05)。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。
简介:目的制备再程序化脂肪干细胞(ADSCs),并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2(Ngn2)基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组:SCI对照(A)组、单纯ADSCs移植(B)组和Ngn2-ADSCs移植(C)组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。
简介:目的探讨重型颅脑损伤长期意识障碍患者磁共振成像(MRI)表现与预后的关系。方法收集珠江医院神经外科自2003年1月至2008年8月收治的66例重型颅脑损伤后意识障碍超过2周的患者的头部MRI资料,统计MRI横断位扫描T2WI像中脑干、丘脑、基底前脑、胼胝体、大脑皮层下及大脑皮层等区域的异常信号表现,以颅脑损伤后6个月患者是否清醒分为清醒组与非清醒组,运用Logistic回归分析计算患者头部MRJ中的损伤灶位置与清醒与否的OR值,明确对预后有影响的独立危险因素。结果头颅MRI中脑干腹侧及背侧、双侧基底前脑、双侧丘脑、胼胝体、双侧大脑额叶区域损伤和未损伤患者在清醒组与非清醒组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。Logistic回归分析显示脑干背侧损伤、丘脑右侧损伤、胼胝体损伤是影响预后的独立危险因素。结论MRI表现可较客观、准确地反映脑损伤程度和预测患者的预后,脑干中上段背侧、胼胝体、丘脑有损伤灶的患者预示着难以清醒。
简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组(均P〈0.01),同时纳洛酮干预组显著高于损伤组(均P〈0.05)。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度(IOD)值分析表明:对照组IOD值高于损伤组(P〈0.01)及纳洛酮干预组(P〈0.05);损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显(P〈0.01);纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6~72h突触素表达显著高于损伤组(P〈0.05),且24h差异最明显(P〈0.01)。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。
简介:目的探讨磁共振磁敏感加权成像(SWI)对轻型颅脑损伤(MTBI)患者的诊断价值。方法回顾分析32例MTBI患者(格拉斯哥昏迷量表评分13~15分)的临床资料。患者伤后1周内给予头部CT、MRI及SWI检查,结合CT及相位图排除气体、血管和颅底伪影后,SWI图上的低信号为脑内挫伤出血灶。分别记录MRI常规序列和SWI探查到的病灶数目、发生部位,并结合临床症状进行分析。结果SWI对脑外伤微小挫伤出血灶检查阳性率明显高于CT及MRI普通序列扫描,特别是在伤后出现晕厥昏迷史或持续性出现临床症状的患者中更为明显。结论SWI比常规CT及MRI对MTBI患者脑内微小挫伤及出血灶的检出有更高的准确性和客观的诊断价值,并对指导临床治疗及判断预后有重大意义。
简介:目的探讨纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤的疗效,总结临床经验。方法60例重度颅脑损伤病人随机分成3组,每组各20例。各组均常规治疗外,A组并接受纳络酮联合早期高压氧治疗;B组并接受早期高压氧治疗;C组(空白对照组)不接受其它治疗。观察治疗早期病人生命体征、颅内压、头颅CT变化及进行GCS和残疾分级量表评定。结果A组病人生命体征较快恢复稳定,伤后一周内A组病人颅内压显著升高和重度脑水肿者较B组和C组减少,但无统计学差异(可能是样本太小之故)。伤后3个月GCS及残疾分级量表评分显著高于B、C组(P〈0.05)。结论本结果提示纳络酮联合早期高压氧治疗重度颅脑损伤可以降低病人颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,降低伤残率,促进病人神经功能恢复。