简介：目的探讨脓毒症大鼠模型胰岛素生长因子1（IGF-1）表达的变化及影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制作脓毒症大鼠模型,应用免疫荧光染色观察皮层IGF-1阳性细胞,westernblot法检测IGF-1和caspase-3蛋白表达,TUNEL染色观察脑神经元凋亡。在脓毒症模型基础上,给予侧脑室定位注射IGF-1或生理盐水,相同方法检测caspase-3蛋白表达及脑神经元凋亡。结果与假手术组相比,脓毒症组大鼠皮层IGF-1阳性细胞数明显减少,caspase-3表达增高,IGF-1表达减低,神经元凋亡增加（均P〈0.05）。侧脑室注射IGF-1后,caspase-3表达和神经元凋亡较假手术组无明显变化;而侧脑室给予生理盐水大鼠caspase-3表达和神经元凋亡与脓毒症组相似。结论脓毒症大鼠的脑皮层IGF-1表达明显减低,细胞凋亡增多。给予外源性IGF-1后,细胞凋亡减少。提示IGF-1可能通过抑制caspase-3的上调对脓毒症大鼠起到脑保护作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.

简介：目的观察前列地尔对实验性脑出血模型大鼠血肿周围组织神经元形态的影响。方法采用立体定向技术于右侧基底节注射自体动脉血制备脑出血大鼠模型。前肢伸置和转身运动测验评价大鼠行为学变化，尼氏染色观察不同处理组大鼠血肿周围组织神经元形态变化，间接免疫荧光染色计数血肿周围组织TNF-α和IL-6表达阳性细胞数目及分布范围。结果脑出血后大鼠行为障碍主要表现为运动感觉损伤和动作不对称，给予前列地尔治疗后其症状与体征明显改善，且于实验第5、7和14天时行为功能恢复程度接近对照组（P〈0．05或P〈0．01）。组织形态学观察可见，脑出血后血肿周围组织有大量炎性细胞浸润、坏死，呈现“挤压区”，其外侧细胞水肿、轮廓不清；经前列地尔治疗后炎性细胞浸润和神经元肿胀不同程度改善，且随着治疗时间的延长脑出血同侧正中裂旁皮质区神经元数目逐渐增加，至治疗结束时接近正常水平（P=0．650）。脑出血后血肿周围组织神经元高表达TNF-α和IL-6，阳性细胞主要分布于血肿周围组织，血肿远隔部位和健侧几乎不表达；经前列地尔治疗后，二者表达水平呈逐渐降低趋势，并于治疗第7（P=0．035，0．023）和14天（P：0．024，0．020）时接近正常水平。结论前列地尔对脑出血模型大鼠神经功能改善的机制，可能与抑制血肿周围组织炎性反应、减少血肿周围组织继发性神经元损害有关。

简介：目的探讨立体定向导航下经皮穿刺射频热凝术治疗三叉神经痛中，对心血管所产生的副作用。方法对256原发性三叉神经痛患者采用立体定向导航技术对三又神经半月节进行经皮穿刺热凝毁损，术中全程监测患者的心率、血压及心电图。结果所有256例（100％）患者进行射频毁损治疗中均出现不同程度的心率及血压的升高，静脉应用硝酸甘油调控效果良好。在穿刺卵圆孔过程中有22例（8．6％）患者出现即时的不同程度的心率和血压的降低（最低心率〈60次／min有12例（4．7％），最低心率≥60次／min有10例（3．9％），对心率下降但心率≥60次／min的患者采用立刻终止手术操作，患者心率可以逐渐好转。对心率下降并且心率〈60次／min的患者静脉注射阿托品干预后，患者心率能恢复正常。结论经皮穿刺半月节射频热凝术治疗三叉神经痛，术中进行持续的心电监测可以实时了解心率及血压变化，立即予以停止手术操作和药物干预可以有效避免严重心血管事件的发生。

简介：目的探讨右美托嘧啶对颅脑手术患者术后气管拔管反应和苏醒质量的影响。方法将美国麻醉医师学会分级I～Ⅱ级颅脑手术患者60例随机分为3组：D1组[于气管插管后持续泵注右美托嘧啶（1μg／kg／h）至手术结束前1h停药]，D2组f于气管插管拔管前10min输注右美托嘧啶（1μg／kg）]和C组（静脉输注生理盐水）。三组患者应用丙泊酚（5．10mg／kg／h）、瑞芬太尼（10-20μg／kg／h）和顺式阿曲序铵（0．1～0．2mg／kg／h）维持有效麻醉深度。观察并记录平均动脉压（MAP）和心率变化以及术中使用的麻醉药物总量、术后苏醒时间、拔管时间、拔管质量评分、躁动评分和术后24h咽喉疼痛发生率。结果D1、D2组拔管期间MAP和心率明昆低于C组（P〈0．05）；D1组和D2组拔管质量评分、躁动评分以及术后24h咽喉疼痛发生率显著低于C组（P〈O．05）；D1组苏醒时间和拔管时间显著短于D2组和C组（P〈0．05）；D1组镇静和镇痛药物总量显著少于D2组和C组（P〈0．05）。结论右美托嘧啶可以有效预防和减少颅脑手术患者围拔管期心血管反应和呛咳、躁动的发生程度，降低术后24h咽喉疼痛发生率；麻醉诱导后持续泵注右美托嘧啶不影响苏醒质量，且可以减少麻醉药物用量。

简介：目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者氧化应激状态的影响。方法：按照呼吸暂停低通气指数（AHI）将98例OSAHS患者分为轻度组（34例）、中度组（33例）、重度组（31例）,并同期选择健康体检者作为对照组（35例）。监测AHI、氧减指数、夜间最低脉氧饱和度（SaO2）等睡眠呼吸相关指标,测定Hcy、丙二醛、谷胱甘肽。结果：重度组的Hcy（13.9±3.1）μmol/L高于轻度（10.8±3.2）μmol/L、中度（12.4±3.5）μmol/L、对照组（8.9±2.3）μmol/L,P〈0.05。重度组的丙二醛（7.2±1.3）μmol/L高于轻度（5.5±0.7）μmol/L、中度（6.7±1.2）μmol/L、对照组（4.8±0.5）μmol/L,P〈0.05。重度组的谷胱甘肽（8.4±1.3）mg/L高于轻度（6.4±1.4）mg/L、中度（7.5±1.7）mg/L、对照组（4.4±1.2）mg/L,P〈0.05。OSAHS患者的血清Hcy与丙二醛（r=0.231,P〈0.05）、谷胱甘肽（r=0.312,P〈0.05）、AHI（r=0.334,P〈0.05）、氧减指数（r=0.201,P〈0.05）均呈正相关。丙二醛（β=0.296,P〈0.05）、谷胱甘肽（β=0.147,P〈0.05）、AHI（β=0.330,P〈0.05）、氧减指数（β=0.308,P〈0.05）为正向预测血清Hcy水平。结论：Hcy水平越高,OSAHS患者的氧化应激状态越明显,Hcy水平的变化可能是OSAHS患者氧化应激状态改变的一种内在机制。

简介：目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。

简介：促红细胞生成素是一种多功能细胞因子，中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体，实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素在中枢神经系统的表达与信号转导途径，及其通过血脑屏障的机制．并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

简介：目的探讨正常血糖水平的急性期脑出血应用正规胰岛素(RI)治疗的临床疗效及RI对急性期脑出血病灶周围缺血脑组织的保护作用.方法对所研究的急性期脑出血病人动态测定血糖值、进行神经功能缺损程度评分、对比观察临床疗效.结果RI治疗组神经功能恢复迅速而明显,治愈率高,死亡率低,明显优于常规对照组(P<0.05).结论RI将血糖控制在正常低限水平对急性期脑出血病灶周围的缺血脑组织具有保护作用;RI治疗正常血糖水平的急性期脑出血具有积极的临床意义.

简介：目的：探讨品管圈活动提高老年胰岛素注射患者血糖自我监测率的效果。方法：通过品管圈的建立，确定以“提高老年胰岛素注射患者血糖自我监测率”为活动主题，把握现状，设定目标，分析原因及制定对策。结果：通过品管圈活动，与干预前比较，老年胰岛素注射患者血糖自我监测率明显提高（44．23％vs79．80％）（P〈0．01）；管理后患者血糖自我监测频率明显改善，与管理前比较有统计学差异（P〈0．01）；同时血糖仪使用的规范性和准确性也得到明显的提高。结论：运用品管圈活动可提高老年胰岛素注射患者血糖自我监测率以及血糖仪使用的规范性和准确性，值得推广。

简介：目的探讨甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效，提高对鼻咽癌放疗后放射性脑病防治的认识。方法选取符合入选标准的研究对象60例，分为观察组和对照组。观察组30例使用甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗．对照组30例使用传统药物治疗，观察两组研究对象的临床疗效。结果观察组的临床疗效与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效优于传统药物治疗。鼻咽癌放疗后一旦出现放射性脑病，应做到早期诊断、早期治疗．及时运用甲强龙冲击疗法联合高压氧的积极治疗措施。

简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：目的：调查半开放式和封闭式探视模式对酒精戒断综合征（AWS）患者临床症状和不良反应的影响。方法：45例AWS患者随机分为半开放式组（n=28）和封闭式组（n=17）。比较两组患者主要临床表现和不良反应。结果：半开放式组3d的谵妄CAM-ICU评分低于封闭式组（P〈0.05），7d的AWS评定量表评分、谵妄CAM-ICU评分、抑郁自评量表（SDS）评分、焦虑自评量表（SAS）评分均低于封闭式组（P〈0.05）。半开放式组住ICU时间、AWS持续时间、镇静药用量和伤人及自残倾向发生率低于封闭式组（P〈0.05）。两组的医院感染率无统计学差异（P〉0.05）。结论：半开放式探视有利于缓解AWS病情，降低不良反应的发生，而不增加医院感染率，可为探索未来ICU探视制度提供借鉴。

简介：目的观察首发急性缺血性卒中不同病因和发病机制患者发病早期血清超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs--CEP）水平变化，探讨其在缺血性卒中患者中的临床意义。方法采用免疫比浊法对425例首发住院缺血性卒中患者发病7d内血清hs—C＆P水平进行测定，按照中国缺血性卒中亚型（ChineseIschemicStrokeSubclassification，CISS）标准对患者进行病因及发病机制分型，并进行对照分析。结果在不同病因中，心源性卒中组hs—CRP水平最高[（8．09±4．47）mg／L]，其次依次为大动脉粥样硬化组[（5．89±4．02）mg／L]、其他病因组[（5．21±4．64）mg／L]、穿支动脉疾病组[（5．67±3．47）mg／L]、病因不明确组[（2．85±4．40）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=7．905，P=0．015）；大动脉粥样硬化病因中发病机制不同，hs-CRP水平亦不相同，由高到低依次为：动脉动脉栓塞组[（7．88±3．35）mg／L]、混合机制组[（5．88±5．50）mg／L]、低灌注／栓子清除下降组[（5．15±4．56）mg／L]、载体动脉（斑块或血栓）阻塞穿支动脉组[（4．47＋3．88）mg／L]，组间比较差异有显著性（F=5．821，P=0．013）。结论首发急性缺血性卒中患者不同CISS亚型hs—CRP水平差异具有显著性。

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对CRP及血管内皮功能的影响。方法对86例急性脑梗死患者随机将患者分为治疗组和对照组,每组各43例,两组均给予抗血小板药物或抗凝药物并进行病因治疗及神经康复治疗,同时,治疗组加用尤瑞克林注射液。2周后对两组患者进行神经功能缺损评定,同时测定CRP水平和血管内皮功能。结果结果治疗组有效率为90.7%,对照组为79.1%,治疗组治疗前后C-反应蛋白（CRP）、以及反应性充血水平比较均有显著统计学差异（P〈0.01）。结论尤瑞克林却能够明显减轻炎症反应并改善血管内皮舒张功能,提高脑梗塞的治疗效果。

简介：目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P＜0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P＜0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.

简介：目的分析颅脑损伤病人血清S-100B蛋白和肿瘤坏死因子α（TNF-α）与预后的相关性。方法测定112例颅脑损伤病人伤后不同时间点（伤后1d、2d、3d、5d、7d）血清S-100B蛋白和TNF-α表达水平,分析S-100B蛋白和TNF-α表达水平与GCS评分及预后的相关性。结果颅脑损伤各组S-100B和TNF-α水平明显升高（P〈0.05）,伤后3d达到高峰,5d以后逐渐下降,持续至伤后7d。不同程度颅脑损伤组S-100B在同一个伤后时间点比较,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤程度越重,S-100B蛋白表达水平越高。不同程度颅脑损伤组TNF-α水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。颅脑损伤各组血清S-100B和TNF-α呈显著正相关（r=0.827、0.831、0.815、0.821,均P〈0.05）。颅脑损伤病人的S-100B蛋白含量和TNF-α与颅脑损伤严重程度成正相关,与GOS和GCS评分呈负相关（P〈0.05）。结论联合测定血清S-100B蛋白和TNF-α可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的重要客观指标,且可区分不同程度的脑损伤,具有重要的临床应用价值。

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。