简介：目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白（APP）代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段（sAPPα）和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果（1）尼古丁浓度于0.10～500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用（均P〉0.05）,当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用（P≤0.05）;Aβ25～35浓度于1～100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用（均P≤0.01）,Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用（P〉0.05）。（2）尼古丁浓度于0.10～1000μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用：尼古丁浓度于0.10～100μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〈0.01）,但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平（均P〈0.01）;而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〉0.05）。（3）Aβ25～35（20μmol/L）和尼古丁（100μmol/L,1000μmol/L）单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高（均P〈0.01）,其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。（4）浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低（P〈0.01）,而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用（P〈0.01）,1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用（P〉0.05）;将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与�

简介：目的研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白（nestin）和干细胞因子（SCF）基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为治疗组（注射肌苷注射液100mg／kg）和对照组（注射相同剂量的生理盐水），各32只，另外4只作假手术组（不插线）。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达，推测具有促进神经干细胞生成的作用。

简介：目的研究Tob基因在胶质瘤细胞系SHG-44中的功能,为下一步进行试验性治疗提供依据.方法按照Tob基因的GenBank登录号D38305,构建带有绿色荧光蛋白(GFP)和新型抗生素Zeocin抗性基因的pTracer-EF/V5-HisA表达载体.利用脂质体将上述表达质粒转入SHG44胶质瘤细胞.在各个不同的培养时段选择2、4、8、16、24、36、48h分别在倒置显微镜下观察,最后在48h时取未转染和转染的细胞大约105个作细胞涂片,进行荧光显微镜摄影和GFAP免疫组化染色分析.同时作体外生长曲线和细胞周期的流式细胞术分析.结果酶切鉴定和序列分析均证实Tob基因被成功克隆,将此基因成功转染到SHG-44细胞后,荧光显微镜观察可见用4μg脂质体和2μgDNA,最后用10μg/mLZeocin筛选可以达到90%的阳性细胞数.在转染Tob基因成功的细胞中GFAP染色的阳性率也同样升高.细胞在转染了Tob基因以后生长速度明显变慢,几乎处于停滞状态.流式细胞术分析显示在体外培养24h后转染阳性细胞G2/M期比例明显减少,而凋亡细胞比例也出现明显的升高.结论Tob基因转染后的胶质瘤细胞生长受到明显抑制,出现向正常胶质细胞的分化和凋亡现象,提示Tob基因确实是一胶质瘤细胞增殖抑制基因,值得进一步做功能研究和实验性基因治疗研究.

简介：胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，尽管我们对它的认识不断进步，新的治疗方法不断涌现，但恶性胶质瘤的发病率、致死率仍很高；即使经过手术、放疗、化疗也只有平均12—16个月的生存期。肿瘤细胞的能量异常是肿瘤本身的10个基本特征之一，代谢的改变可能为细胞提供了增强其抵抗凋亡、促进侵袭等能力，被认为是胶质瘤发生、发展和难治的重要因素也是当今肿瘤研究领域的热点。脑组织几乎以葡萄糖为唯一供能物质，因此讨论胶质瘤细胞糖代谢异常的分子机制对胶质瘤诊断、治疗具有重要意义。

简介：目的探讨脑胶质瘤致癫痫因素。方法回顾性分析我院2002年3月至2006年6月收治的137例脑胶质瘤患者的临床资料。结果在137例脑胶质瘤中51例（37．23％）伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶部位者癫痫发病率高，具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫，低级别胶质瘤患者癫痫发病率明显高于高级别胶质瘤患者（P〈0．05）。结论胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关；癫痫发作类型与肿瘤所在部位密切相关。

简介：目的探讨大脑胶质瘤病的MRI特点。方法对14例经手术（或活检）、病理证实的大脑胶质瘤病患者的MRI和临床资料进行回顾性分析。结果大脑胶质瘤病的临床表现以头痛（12／14）和癫痫（7／141为常见，后期多出现严重颅高压征象。MRI提示病灶呈多灶性生长9例，弥漫性生长5例，至少累及2叶脑组织。T1WI呈等或稍低信号灶，T2WI为等或高信号灶，轻至中度水肿．占位效应轻。增强扫描常见肿瘤轻度强化。星形胶质瘤Ⅰ级7例，Ⅱ级5例．少枝胶质瘤Ⅱ级1例．少枝一星形混合胶质瘤Ⅱ级1例。结论大脑胶质瘤病的影像学表现与某些神经系统病变有类似和重叠之处．但通过影像与临床表现的结合，有利于该病变的诊断与鉴别诊断。

简介：目的通过磁共振弹性成像（magneticresonanceelastography，MRE）分析缺血性脱髓鞘区与正常脑白质的剪切模量是否存在差异。方法选取2009年间于北京天坛医院就诊，行常规序列扫描，诊断为FazekasscaleII级或以上的缺血性脱髓鞘患者14例，正常对照组选取2009年间正常志愿者16例。所有受试者均行MRE，将所得原始图像经计算机处理后，分别测得患者半卵圆中心脱髓鞘区、正常志愿者半卵圆中心的剪切模量。结果所有患者均成功获取双侧半卵圆中心脱髓鞘区的剪切模量，右侧为（8．7±5．0）kPa，左侧为（10．9±2．5）kPa。所有正常志愿者均成功获取双侧半卵圆中心的剪切模量，右侧为（16．6±4．5）kPa，左侧为（16．4±5．7）kPa。两组间差异具有统计学差异（P〈0．01）。结论缺血性脱髓鞘区的剪切模量低于正常脑白质的剪切模量。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。

简介：目的探讨切除脑功能区胶质瘤手术新技术与方法。方法112例胶质瘤患者在术中全麻唤醒状态下，通过术中B超或神经导航定位病灶，直接电刺激定位脑功能区结构，并在清醒状态下切除病变。术后随访时间3～84个月。结果107例唤醒良好，术中有99例定位出运动区，61例定位出语言相关的功能区皮质，18例定位出感觉区。病变全切66例，次全切除34例，部分切除12例。术后短暂性一侧肢体活动障碍37例，短暂的语言障碍26例，手术相关的永久性神经功能障碍3例，无手术死亡，全部患者术后无痛苦回忆。结论全麻术中唤醒技术、术中直接电刺激和术中脑超声技术是切除功能区胶质瘤的三项主要技术；综合使用这些技术能够在术中明确脑功能区与肿瘤的关系，做到最大限度地切除脑功能区病变和保护脑功能。

简介：异柠檬酸脱氢酶l（isocitratedehydrogenase1，IDHl）基因突变发生在肿瘤早期，研究发现：IDHl基因与胶质瘤的诊断、鉴别诊断及预后判断等密切相关。本文就IDHl基因突变与胶质瘤的关系作一综述。

简介：目的探讨“脑室型”胼胝体胶质瘤的手术治疗效果。方法回顾性分析新疆医科大学第一附属医院神经外科自2015年1月—2018年1月手术,并经病理检查证实的12例“脑室型”胼胝体胶质瘤患者的临床资料、显微外科手术方式及病理结果;评价患者的肿瘤切除程度及术后临床效果。采用电话、门诊等方式对患者进行随访。结果肿瘤次全切除患者9例,大部分切除者3例。术后病理检查示,9例患者为胶质母细胞瘤(WHOⅣ级),2例患者为弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级),1例患者为间变型星形细胞瘤(WHOⅢ级)。术后,颅高压症状改善者7例,言语障碍改善者1例,认知功能障碍改善1例,大小便失禁改善2例。术后KPS评分>60分者7例,<60分者5例。随访3个月—3年,2例患者存活,其余患者均死亡。结论“脑室型”胼胝体胶质瘤多合并颅内压增高症状、认知功能障碍、梗阻性脑积水;肿瘤侵犯结构广泛,手术部位深、难度大、风险高,肿瘤难以全切;病理类型多为胶质母细胞瘤,预后差。显微外科手术治疗的近期效果较好,能有效缓解颅内高压症状,提高患者的生存质量。

简介：目的提高海马及岛叶胶质瘤的诊断治疗效果。方法回顾性总结近年来我们经外侧裂显微外科治疗的11例海马及7例岛叶的胶质瘤的临床表现、诊断、手术方式的选择与预后。结果显微镜下肿瘤全切除11例，次全切除4例，大部分切除3例。术后病理按WHO分级分类，星形细胞瘤11例，间变型星形细胞瘤4例，少突胶质细胞瘤3例。术后症状较术前明显改善13例，无变化3例，加重2例，无手术死亡。结论术前充分了解肿瘤的解剖位置和周围结构的毗邻关系，充分利用脑组织的自然解剖间隙，采用显微外科技术切除肿瘤是影响肿瘤切除及其预后的重要因素。

简介：目的总结经口咽齿状突切除术的手术经验。方法回顾性分析10例齿状突压迫延髓及上颈髓腹侧病人的临床资料,其中单纯颅底凹陷4例,颅底凹陷伴Chiari畸形2例,颅底凹陷伴寰枕融合1例,下斜坡及齿状突后结缔组织增生1例,多种畸形复合2例。均采用经口咽入路齿状突切除减压手术。结果术后症状消失或明显缓解9例,因频发呼吸骤停而自动出院1例。术后随访9例,随访时间0.5~5年,未出现头痛、头晕及肢体运动功能障碍。结论经口咽齿状突切除术是治疗齿状突压迫延髓及上颈髓腹侧病变直接有效的手术方法。

简介：目的研究床突间隙的解剖结构和毗邻关系，为颅底手术提供解剖学资料。方法在10个甲醛溶液固定成人头颅标本上采用显微解剖观察床突间隙的解剖结构和毗邻关系，在3个国产成人尸头上利用冷冻铣切技术获得水平、冠状及矢状位0．05mm层面，在断面上连续追踪、观察床突间隙的解剖结构。结果床突间隙是磨除前床突后形成的一个潜在的手术操作空间，床突间隙底的结构从前向后有视神经嵴、颈内动脉床突段和海绵窦前部的薄顶壁。外下壁是海绵窦外侧壁的延续，其内有动眼神经、滑车神经和眼神经等向前进入眶上裂。冷冻铣切技术获得的0．05mm层面充分显示了床突间隙的解剖特点。结论显微和断层解剖方法相结合可以阐明床突间隙的解剖特点，为颅底手术提供详细的解剖学资料。

简介：目的探讨马尾副神经节瘤的临床表现及病理学特征。方法报告1例临床罕见伴节细胞神经瘤分化的马尾副神经节瘤病例，分析其临床表现、组织病理学特点，并复习相关文献。结果患者男性，47岁，临床表现为右足底麻木并渐进性双下肢麻木。MRI检查显示L4～s1椎管内占位性病变。术中可见s1节段硬脊膜部分缺损未闭合，硬脊膜受压，肿瘤约5cm×3cm×3cm大小，位于神经根，形状不规则，血运丰富，压迫马尾囊及神经根。组织形态学观察肿瘤由副神经节瘤和节细胞神经瘤组成，副神经节瘤为实性细胞巢结构，细胞呈器官样排列，部分为实性片状、癌巢样或条索样、假“菊形”团样、血管外皮瘤样及乳头状排列；节细胞神经瘤可见典型节细胞，背景为神经纤维、许旺细胞等，形成节细胞神经瘤图像，两种成分单独或混杂存在。免疫组织化学染色巢状成分的肿瘤细胞胞质表达广谱细胞角蛋白，以及“一突触核蛋白和嗜铬素A，肿瘤细胞巢周围胞质可见表达S-100蛋白的支持细胞，Ki-67抗原标记指数〈5％；节细胞成分表达a-突触核蛋白、神经元特异性烯醇化酶，并不同程度表达细胞角蛋白，但不表达神经元核抗原。结论该例患者肿瘤组织中伴有节细胞神经瘤成分，含有多种组织学和细胞学形态，伴骶椎隐裂，临床罕见。细胞角蛋白表达阳性可能是马尾副神经节瘤不同于其他部位副神经节瘤的重要病理学特点之一。

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：1992年美国NIH批准了第1个运用反转录病毒介导HSV-tk/GCV系统治疗脑胶质瘤的临床方案,从此全球掀起了肿瘤基因治疗的热潮.据Marcel统计,到目前为止,世界上已有232项基因治疗临床试验方案获准进行,其中105项为肿瘤基因治疗,而脑肿瘤基因治疗又是肿瘤基因治疗中的热点,占16项,14项针对恶性脑胶质瘤,另2项针对脑膜肉瘤和颅内转移癌,这其中包括我国一项.

简介：脑胶质瘤是中枢系统常见的原发性肿瘤，恶性胶质瘤的平均生存期仅为10—14个月。技术进步，胶质瘤的治疗逐步深入到肿瘤生长、血管生成、侵袭迁移、凋亡等分子水平。所谓分子靶向治疗，是针对这些生物学事件进行分子水平的干预与调控。

简介：当前手术不可能彻底治愈恶性胶质瘤,因此辅助治疗就非常重要,目前最为成熟、应用最多的是放疗和化疗,化疗和放疗的本质是造成DNA的损伤,导致细胞死亡或凋亡,从而达到治疗的目的.然而,一方面,任何细胞在DNA遭受损伤后都会启动一定的修复机制,使细胞免于死亡;另一方面,不同的细胞其DNA修复的能力存在着差异,正常细胞DNA修复能力略强于肿瘤细胞.DNA修复靶向治疗的实质是扩大这种DNA修复能力的差距,加强对肿瘤细胞的损伤,从而提高治疗的效能.本文就DNA损伤修复靶向治疗胶质瘤作一综述.