简介:目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokineinducedkillercells,CIKcells)治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法:选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+、CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型(CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+)进行检测,观察其变化。结果:患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论:CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^+CD56^+前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。
简介:目的探讨Snail和E—cadherin表达与肝细胞癌转移的关系及干扰Snail对肝癌细胞转移的影响。方法采用免疫组化和RT—PCR分别检测36例肝癌组织中Snail,E—cadherin蛋白和mRNA的表达。检测HCC9024细胞中Snail对E—cadherinmRNA和蛋白表达的逆转作用及对HCC9024体外侵袭、运动的抑制作用。结果转移组肝癌组织中Snail蛋白和mRNA表达明显高于非转移组(P〈0.05),而E-cadherin在转移组肝细胞癌中无表达。SnailmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中的表达为0.985±0.016,0.554±0.011,0.206±0.017,P〈0.05。E—cadherinmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中的表达为0.120±0.001,0.360±0.002,0.727±0.006,P〈0.05。Snail和E—cadherin蛋白表达结果与mRNA表达结果一致。HCC9024细胞体外运动和侵袭能力实验表明,未转染组、阴性对照组及转染Snail组跨膜细胞数及穿透基底膜细胞数差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肝癌细胞中SnailmRNA可影响E-cadherinmRNA的表达,并在肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的过程中起重要作用,阻断SnailmRNA的表达可能会为肝癌的基因治疗提供新的靶点。
简介:目的:观察右旋美托咪定能否有效调控肝癌患者手术的应激反应。方法:选择肝癌手术患者60例,年龄30-60岁,ASAⅡ-Ⅲ级,随机分为D组和C组。一组注射器内放入200μg的右旋美托咪定,一组使用生理盐水作为对照组,配制和标记均由不参与本实验的麻醉医生完成。两组均在麻醉诱导前15min内给予试验药物负荷剂量0.4μg/kg,并随后以0.2μg·kg^-1·h^-1的速度持续静脉输注。记录患者麻醉前(T0)、插管前即刻(T1)、插管后即刻(T2)、切皮即刻(T3)、术中探查(T4)、拔管即刻(T5)的平均动脉压(MAP)和心率(HR),并在T0、T2、T4、T5时刻抽取静脉血标本,检测血糖、肾上腺素和去甲肾上腺素水平;记录睁眼时间、拔管时间以及术后30min(T6)和术后60min(T7)的Aldrete评分;记录术后躁动的发生率和术后要求镇痛的人数。结果:C组T2、T5时HR、MAP较T0有明显升高,而D组仅轻度升高,组间有显著差异(P〈0.05);两组所测肾上腺素和去甲肾上腺素水平均增高,但C组显著增高(P〈0.05);血糖水平T4、T5时刻D组比C组低(P〈0.05);D组术后发生躁动和要求镇痛的人数少于C组(P〈0.05)。结论:右旋美托咪定能有效控制肝癌手术术中血压和心率的波动,并有效调控机体儿茶酚胺和血糖水平,降低机体的应激反应,并且不影响术后苏醒时间,提高肝癌患者术后的舒适度。
简介:目的:探讨阿霉素(ADM)加热化疗对人肝癌细胞HHCC及HepG2的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:以体外培养的人肝癌细胞HHCC和HepG2为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗,ADM化疗和热化疗对细胞增殖和凋亡的影响。MTT法确定阿霉素的工作浓度并检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡。结果:热化疗组细胞的抑制率显著高于单纯热疗、单纯化疗组[HHCC细胞:(65.77±2.54)%vs(23.18±0.81)%、(38.35±2.23)%,P〈0.05。HepG2细胞:(74.25±1.53)%vs(17.12±2.86)%、(30.35±5.90)%,P〈0.05]。热化疗组细胞凋亡率显著高于单纯热疗组、单纯化疗组[HHCC细胞:(76.1±2.33)%vs(23.83±1.76)%、(45.57±2.81)%,P〈0.05。HepG2细胞:(76.9±2.79)%vs(19.7±7.63)%、(37.43±1.88)%,P〈0.05]。结论:加热能增强ADM对HHCC及HepG2的增殖抑制和诱导凋亡作用。
简介:目的调查胃肠肿瘤患者手术及化疗后健康行为自我效能的现状,并分析其影响因素。方法采用问卷调查法对586例胃肠肿瘤患者进行健康行为自我效能的调查,内容为患者健康行为自我效能的水平、一般人口学资料及患者的临床资料。结果胃肠肿瘤患者术后化疗后健康行为自我效能总体得分为(71.50±16.08)分,仅132例(22%)患者得分指标大于80%。患者的营养状况、文化程度和医保力度等与其总体自我效能呈正相关(P〈0.05),患者年龄、临床分期、合并慢性疾病、造口和转移隋况等与其总体自我效能呈负相关(P〈0.05),其中造口、合并慢性疾病、营养状况和年龄等是患者健康行为自我效能最主要的预测因子。结论大部分胃肠肿瘤患者健康行为自我效能仍处于中低水平,在设计和实施临床护理的过程中,应重视提高患者的健康行为自我效能,帮助患者建立和维持良好的健康生活方式,提高患者生活质量。
简介:目的比较两种不同宽度的多叶准直器(MLC)对肺癌调强放射治疗(IMRT)的剂量学影响。方法收集2016年3月至2017年3月接受IMRT同步化疗的Ⅳ期肺癌患者20例,采用Pinnacle~3V9.2计划系统分别选择配置5mmMLC的SiemensArtiste加速器和配置10mmMLC的VarianCX型加速器进行IMRT设计。比较两组计划的靶区均匀性指数(HI)、适形度指数(CI)、最大剂量、最小剂量、平均剂量以及危及器官剂量体积直方图的指标差异。结果配置5mmMLC的SiemensArtiste加速器计划的靶区CI为0.88±0.02,优于配置10mmMLC的VarianCX型加速器计划的0.85±0.03,差异有统计学意义(P=0.04);5mmMLC和10mmMLC计划靶区的HI分别为1.06±0.01和1.06±0.01,最大剂量分别为(64.54±6.10)Gy和(64.59±6.00)Gy,最小剂量分别为(51.60±5.94)Gy和(51.29±5.66)Gy,差异均无统计学意义(P〉0.05)。两组计划的危及器官包括肺V_5、肺V_(20)、肺平均剂量、心脏平均剂量、脊髓最大剂量的差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论选择配置5mm叶片宽度的SiemensArtiste加速器在完成肺癌IMRT计划中能更好地提高靶区适形度。
简介:目的:探讨二烯丙基二硫化物(DADS)对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法:MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响,Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9,TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果:DADS作用24h后,当浓度大于30μg/ml时,DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力,且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时,DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量,且抑制作用呈剂量依赖性;DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低,同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论:DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力,其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达,上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。
简介:目的观察生长抑素对大鼠移植性肝癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的影响,初步探讨生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理。方法制作大鼠移植性肝癌的动物模型,随机分为2组,对照组(n=11),治疗组(n=8)。治疗组腹腔注射善宁每天100μg/kg,分2次注射,对照组注射等量生理盐水。10d后心脏采血0.5ml,后处死大鼠,大鼠血液室温下4h,待其凝固,离心(3000转/min)10min,分离血清放入-80℃冰箱保存。酶联免疫吸附试验检测血清VEGF,原位杂交法检测瘤组织VEGF、MMP表达。结果治疗组血清VEGF值低于对照组,瘤组织VEGFmRNA、MMP-1mRNA在对照组、治疗组中均有阳性表达,而治疗组表达水平较对照组低(P<0.05)。结论:生长抑素抑制血清VEGF,转移相关基因VEGF、MMP-1表达降低,可能是生长抑素抑制大鼠移植性肝癌生长的机理之一。
简介:目的:探讨影响行手术切除的非小细胞肺癌(NSCLC)患者预后的术前营养因素.方法:采用回顾性分析,选取在我院胸外科行手术切除的NSCLC患者的临床资料.采用血清白蛋白、总淋巴细胞计数、总中性粒细胞计数、预后营养指数(PNI)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)评价患者术前的营养状况.根据胸部高分辨率计算机断层扫描的结果,将患者分为3组(正常肺组、肺气肿组和肺纤维化组).对患者进行5年随访,比较不同营养状况患者的总生存期(OS)和无复发生存期(RFS).应用Cox比例风险回归模型进行多变量分析影响患者预后的术前营养因素.结果:低血清白蛋白、高总中性粒细胞计数和低PNI患者的OS显著降低(分别为P<0.001,P=0.032,P=0.008).同时只有低血清白蛋白患者RFS明显降低(P=0.004).正常肺患者中,低血清白蛋白患者OS显著降低(P=0.003).肺纤维化患者中,低血清蛋白患者RFS显著降低(P=0.035).多变量分析表明,血清白蛋白水平是影响NSCLC手术切除患者OS与RFS的独立危险因素(分别P=0.014与P=0.046).结论:术前血清白蛋白水平是影响NSCLC患者行切除术后OS和RFS的重要预后因素.血清白蛋白水平对合并肺气肿的NSCLC患者预后无影响。
简介:目的探讨放疗联合艾易舒(斑蝥酸钠维生素B6注射液)对肺腺癌A549细胞放疗后VEGF表达的影响。方法MTT法观察艾易舒对A549细胞生长的影响,MTT法绘制A549细胞的细胞存活曲线,ELISA法检测细胞上清液中VEGF的浓度.结果放疗联合艾易舒可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达,并随浓度的增高而增强。单纯放疗后VEGF的平均值为73.50±1.74,艾易舒浓度为0.2mg/L、0.4mg/L、0.8mg/L时VEGF的平均值分别为58.88±1.33、54.37±1.72、39.75±1.08与单纯放疗后VEGF的平均值相比,0.4、0.8mg/L时P〈0.05.结论高、中剂量斑蝥酸钠联合放疗可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达。
简介:目的:体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法:用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义(P〈0.05);AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。
简介:目的:检测Wnt7a在肝癌中的表达,分析Wnt7a对肝癌细胞活性、凋亡、迁移及侵袭的影响,探讨Wnt7a在肝癌中的作用。方法:分别采用免疫组织化学染色和Westernblot检测组织和细胞系中Wnt7a的表达情况;Hep3B细胞经人重组Wnt7a蛋白(rWnt7a)处理后,MTT法检测细胞活性改变,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,Transwell分析细胞迁移及侵袭能力变化。结果:相对于癌旁组织,肿瘤组织低表达Wnt7a蛋白;经rWnt7a处理后,Hep3B细胞活性降低、细胞凋亡增多且迁移与侵袭能力下降。结论:Wnt7a蛋白能抑制Hep3B细胞生长、迁移与侵袭能力,可能在肝癌中发挥抑癌作用。
简介:目的探讨全程系统化护理干预对卵巢癌化疗患者生活质量的影响。方法将84例卵巢癌术后化疗患者随机分为干预组(41例)和对照组(43例),对照组行常规护理,干预组实施全程系统化护理干预,化疗前和化疗后3个月使用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及生活质量核心量表(EORTCQLQ—c30)评定患者的生活质量。结果干预组的整体生活质量、躯体功能、情绪功能、社会功能得分高于对照组,症状维度和单项问题中疲倦、恶心呕吐、失眠、食欲下降得分低于对照组,两组差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论对卵巢癌化疗患者实施全程系统化护理,可改善患者的焦虑、抑郁情绪,提高生活质量。
简介:目的:研究microRNA203(miR-203)对胃癌EIF5A2表达的影响,为进一步阐明miR-203与胃癌的关系提供理论基础。方法:分别应用免疫荧光化学和免疫组织化学检测胃癌细胞和组织中EIF5A2的表达;脂质体miR-203转染干预胃癌细胞后,RealtimePCR和Westernblot检测细胞中EIF5A2mRNA和蛋白的表达情况。结果:胃癌细胞株SGC7901胞浆中大量表达EIF5A2蛋白,而细胞核中表达较少;胃癌组织中EIF5A2的表达量明显升高;EIF5A2的表达在脂质体miR-203转染干预胃癌细胞后明显受到抑制。结论:胃癌细胞和组织中存在EIF5A2的表达,且miR-203显著抑制了EIF5A2的表达。