简介:目的探讨胸、腰椎结核一期病灶清除、脊髓减压、前方畸形矫正、植骨融合内固定的疗效.方法本组19例,男11例,女8例;平均年龄43.3岁(15~66岁).病变部位:胸椎8例,胸、腰椎7例,腰椎4例.2个椎体13例,3个椎体5例,4个椎体1例,无跳跃型.椎旁脓肿15例,髂窝流注性脓肿4例.本组患者皆伴有后凸畸形,平均Cobb角44.7°.术前血沉正常5例,其余为22~127mm/h.本组患者术前应用三联(异烟肼、利福平、链霉素)化疗2周,手术采用一期病灶清除、脊髓减压、前方钛网支撑畸形矫正、植骨融合内固定术.术后化疗持续10个月,定期进行脊柱影像学检查和血沉、肝功能检查.结果刀口皆为Ⅰ期愈合,无窦道.最先解除的症状是疼痛,随访8~29个月(平均17个月),畸形矫正、植骨融合满意,未见内固定失败;后凸角度平均矫正21.3°,脊髓功能皆有不同程度地恢复.3例胸、腰段结核术中出现胸膜破裂,1例术后气胸;4例出现神经根刺激症状,1例钛网位置欠佳.无脓胸发生和迟发性脊髓功能丧失.术后血沉恢复正常时间为2~8个月.结论胸、腰椎脊柱结核一期病灶清除、脊髓减压、植骨融合,同时前方钛网支撑畸形矫正和脊柱稳定性重建,在临床上取得了满意的疗效.未见使用在脊柱结核治疗过程中的支撑物和内固定物产生的不良反应.
简介:目的观察钛网结合钛钢板内固定治疗不稳定型下颈椎骨折的临床效果。方法对36例不稳定型下颈椎骨折患者应用前路减压、钛网植骨加前路钢板固定,并对其疗效进行评价。结果所有患者随访4-28个月,平均随访17个月,按Frankel评分标准进行术前术后神经功能评定;围手术期无明显并发症,植骨均在术后12周达到临床愈合,颈椎生理曲度保持良好,无椎间盘高度的丢失,钛网无下沉、移位。钢板及螺钉无松动,无神经、血管并发症。术后3.5个月开始出现融合迹象,术后1年骨融合良好。结论不稳定型下颈椎骨折应用前路颈椎钢板固定技术结合钛网植骨治疗,颈椎生理曲度得到恢复,术后颈椎即时稳定性好,并能维持有效的椎间高度,植骨易于融合。通过自体椎体开槽减压取骨或加异体骨植骨避免了髂骨取骨所带来的损伤及手术时间的延长,且住院时间短,有利于患者的早期下床活动和功能恢复。手术病例及方法的选择应根据患者是否有致压因素及颈椎稳定性等情况综合考虑。
简介:目的探讨选择性雌激素受体调节剂(selectiveestrogenreceptormodulator,SERM)雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬(10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L)处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活力,实时荧光定量聚合酶链式反应(realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR)检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖(P〈0.05),随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高(P〈0.05),高浓度的雷洛昔芬(10^-7mol/L)促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加(P〈0.05),而且高浓度雷洛昔芬(10^-7mol/L)升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高(P〈0.05).结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。
简介:目的应用计算机数据管理系统对骨质疏松患者进行系统化、标准化管理,为骨质疏松症及其并发症的临床监控、发病机制研究提供重要的科学依据和研究手段。方法采用BoAand公司的可视化软件开发工具Delphi,研究设计的骨质疏松症信息管理系统(osteoporosisinformationmanagementsystem,OIMS),结合我科8102例骨质疏松患者的实际应用情况,对该系统做一综合评价。结果1)OIMS以多种形式动态地显示了患者长期的临床指标变化,实现了患者个体病情的监控,减少或延缓并发症的发生,提高了医疗质量,增加了患者的依从性;2)OIMS可有效地解决门诊病史管理混乱的问题,实现病史资料的标准化管理,提高了工作效率;3)OIMS的资料存贮、查询、管理功能为医学研究者提供强大的统计支持;4)与社区卫生服务相结合,加强社区慢性病的管理力度。结论OIMS可有效解决骨质疏松症及其并发症的计算机标准化信息管理,实现人工操作环节中较难完成的管理和分析工作,提高工作效率,使骨质疏松患者的病情得到更好监控。
简介:目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.
简介:目的揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacid,miRNA)。方法选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs),并通过DAVID(DatabaseforAnnotation,VisualizationandIntegratedDiscovery)进行功能富集分析。应用STRING(SearchToolfortheRetrievalofInteractingGenes)、Cytoscape和MCODE(MolecularComplexDetection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块。由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA。结果本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等。蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线。本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用。结论核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点。同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据。