简介：摘要固有淋巴细胞（ILCs）既是固有免疫的效应细胞，又是获得性免疫的前体细胞，可根据其表达的转录因子和产生效应分子的类型分为不同亚群，包括T—bet＋ILC（ILCl）、GATA3＋ILC（ILC2）和RORγt＋ILC（ILC3）。肠道菌群参与了ILCs的分化，同时ILCs可通过产生不同类型的细胞因子影响肠道菌群组成。本文就ILCs分化与肠道菌群调节之间的相互关系以及ILCs在肠道菌群失调相关疾病中的作用作一综述。

简介：目的探讨补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对血清SOD、MDA和炎性因子水平的影响。方法选择2012年1月至2013年7月消化内科收治的110例溃疡性结肠炎患者纳入研究并按照其就诊顺序随机分为两组,各55例,对照组口服艾迪沙、培菲康胶囊治疗,而观察组在此基础上联合应用补气健脾祛湿方,比较两组治疗效果及血清SOD、MDA和炎性因子的差异。结果观察组总有效率显著高于对照组,而复发率显著低于对照组,且两组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗前TNF-α、CRP和IL-6水平无显著性差异（P〉0.05）;而两组治疗后各指标均较治疗前显著降低,且两组间差异有统计学意（P〈0.05）;观察组治疗后SOD活力显著升高而MDA水平显著降低（P〈0.05）。结论补气健脾祛湿方联合艾迪沙、培菲康治疗消化性溃疡的临床疗效明显优于单用西药治疗,适合临床推广和应用。

简介：目的探讨应用双环醇治疗因胃癌化疗所致肝损伤患者的效果。方法2014年3月~2016年2月收治的46例胃癌术后患者,给予奥沙利铂和卡培他滨等化疗,在出现肝损伤后给予双环醇治疗。结果46例胃癌患者在化疗后,28例(60.9%)发生肝损伤,其中包括Ⅰ级3例(10.7%),Ⅱ级19例(67.9%),Ⅲ级4例(14.3%),Ⅳ级2例(7.1%);经4w治疗,28例患者血清AST、ALT和TBIL水平分别由(77.6±37.1)U/L、(103.9±42.8)U/L和(79.5±57.2)μmol/L降至(45.8±31.2)U/L、(33.5±27.4)U/L和(37.2±11.4)μmol/L,血清ALB由(28.5±1.8)g/L上升至(34.6±1.6)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双环醇治疗胃癌化疗所致药物性肝损伤患者效果明显,在短时间内能够改善使肝功能恢复接近正常水平。

简介：背景：近年胃癌的发生率呈逐步上升的趋势,长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（TUG1）对胃癌的发生、发展可能起有一定的作用。目的：研究TUG1在胃癌组织中的表达及其对预后的影响,并进一步探讨TUG1与p27蛋白、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的相关性。方法：收集2013年6月—2013年12月青岛市市立医院48例手术切除的胃癌组织及其相应远端正常组织,采用qRT-PCR法检测TUG1mRNA表达,并分析其与临床病理特征的关系。采用蛋白质印迹法检测p27、cyclinD1蛋白表达,并分析其与TUG1表达的相关性。采用Kaplan-Meier法分析TUG1表达与预后的关系。结果：胃癌组织中TUG1mRNA表达显著高于相应正常组织（6.18±0.19对5.09±0.16,P〈0.05）,且其表达与性别、年龄、肿瘤大小无关,与淋巴结转移、肿瘤分化程度和TNM分期有关（P〈0.01）。胃癌组织中p27蛋白表达显著低于正常组织（0.1709±0.0212对0.3087±0.0252,P〈0.01）,cyclinD1蛋白表达显著升高（0.3417±0.0271对0.2417±0.0173,P〈0.01）,且p27蛋白表达与cyclinD1蛋白表达呈负相关（r=-0.897,P〈0.01）。胃癌组织中TUG1表达与p27表达呈负相关（r=-0.730,P〈0.01）,与cyclinD1表达呈正相关（r=0.809,P〈0.01）。TUG1高表达的胃癌患者生存时间明显低于TUG1低表达者（P〈0.05）。结论：长链非编码RNATUG1可能通过p27/cyclinD1途径在胃癌的发生、发展中起癌基因的作用,通过检测TUG1表达对判断胃癌患者预后具有潜在的价值。

简介：为探讨治疗消化性溃疡并根除幽门螺杆菌(HP)的理想方案，我们应用奥美拉唑、克拉霉素、甲硝唑三联；对照组应用法莫替丁、克拉霉素、甲硝唑，枸橼酸铋钾四联治疗Hp感染的消化性溃疡，同时对疗程2周的Hp根除率和疗程4周的溃疡愈合率进行对比研究，现报告如下。

简介：目的分析非酒精性脂肪肝(NAFL)临床及生化特征,以探讨NAFL可否成为代谢综合征的一个组成部分.方法对85例NAFL患者测体重指数、腰臀比、空腹血糖、血脂、胰岛素、餐后2h血糖和胰岛素抵抗指数.以43例非脂肪肝的体检者为对照组.结果1.在NAFL患者中,中心性肥胖占70.59%,高血压病占31.77%,高TG血症占62.35%,低HDL-C占36.47%,均明显高于对照组(P＜0.005～0.01),而DM/IGT/IPG的患病率,两组相比无明显差异;2.血清FINS水平和IR脂肪肝组也较对照组明显增加(P＜0.01);3.在128例研究对象中,有21例患者患有代谢综合征,其中脂肪肝者占85.71%,中心性肥胖者占90.48%,高血压者占76.19%,血脂紊乱者占100%,DM/IGT/IPG者占38.10%.结论NAFL患者存在明显的胰岛素抵抗,可作为代谢综合征的一个组成部分.

简介：目的探讨热休克蛋白70（HSP70）、p53和增殖细胞核抗原（PCNA）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC肝或癌组织HSP70、p53和PCNA的表达情况。结果HCC组织HSP70、p53和PCNA表达阳性率明显高于非癌组织（x1^2=27.16x2^2=67.6,x3^2=40.6,P〈0.01）;HSP70在正常人、慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC中的表达逐步增强;HSP70和p53在分化较好的HCC中的阳性率明显低于分化不良者（x1^2=6.8,P1〈0.01x2^2=6.1,P2〈0.05）,而PCNA表达与HCC组织分化程度无关（x2=2.4,P〉0.05）;HSP70表达强度与p53和PCNA表达关系密切（x1^2=41.3,x2^2=41.4,P〈0.01）。结论HCC是HSP70高表达肿瘤。HSP70表达与p53和PCNA表达密切相关,因而在HCC发生和发展中起重要作用。

简介：

简介：背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制不明，炎性细胞因子表达失调可能在其中发挥一定作用。目的：研究IBS患者血浆炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-18、IL-13的表达。方法：选取42例IBS患者和20名对照者，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆IL-6、IL-18、IL-13水平。结果：与对照组相比，腹泻型IBS组血浆IL-6和IL-18水平、便秘型IBS组血浆IL-18水平显著升高（P均〈0．05）。腹泻型和便秘型IBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。感染后IBS（pIBS）组血浆IL-6、IL-18水平较对照组显著升高（P〈0.05），pIBS组和非pIBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。结论：IBS患者血浆促炎细胞因子水平升高，感染因素影响了腹泻型IBS血浆细胞因子的变化，促炎细胞因子可作为IBS的潜在生物学标记物。

简介：目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法在拉米夫定治疗的HBeAg阳性CHB患者62例和34例健康人，使用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞比率。常规检测患者HBVDNA和血生化指标。结果HBeAg阳性CHB患者治疗前外周血CD4＋T细胞比率为31.4±10.6％，明显低于对照组（47.3±16.5％，P﹤0.05），而CD8＋T细胞和NK细胞则相对较高（分别为33.4±18.2％和16.6±13.6％），显著高于健康对照组（分别为29.8±16.4％和13.7±9.4％，P﹤0.05）；抗病毒治疗后患者外周血CD4＋T淋巴细胞比率为74.7±18.9%，CD8＋T淋巴细胞比率为37.2±19.7%，比治疗前显著升高（P﹤0.05）。结论拉米夫定能抑制HBVDNA复制，调节CD4＋和CD8＋T淋巴细胞比率，促进疾病恢复。

简介：

简介：背景：大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的：探讨白细胞介素（IL）-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法：选取2008年9月～2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡（DU）、38例胃溃疡（GU）以及40例非萎缩性胃炎（NAG）患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌（H.pylori）感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果：NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素（OR=5.650,95%CI：1.811～17.624;OR=3.159,95%CI：1.254～7.955）。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关（P〉0.05）。结论：在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：目的了解慢性乙型肝炎患者血清及外周血单个核细胞内是否存在HBV共价闭合环状DNA。方法以20例HBV携带者、75例慢性乙型肝炎和8例肝移植术后患者分离PBMC,应用增效PCR法检测HBVcccDNA。结果本次未在PBMC中检测到HBVcccDNA;20例HBV携带者血清HBVcccDNA阳性率为10%,75例慢性肝炎轻、中、重度患者分别为32%、52%和76%,肝移植患者为12.5%（P〈0.01）;按血清HBVDNA载量不同分为〈1×105copies/ml、1×105～108copies/ml和〉1×108copies/ml三组,其血清HBVcccDNA阳性率分别为15.4%（2/13）、50.0%（16/32）和76.7%（23/30,P〈0.01）。结论慢性乙型肝炎患者肝外HBVcccDNA的检测还需要进一步研究。

简介：目的：探讨检测乙型肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞（DC）亚群的临床意义。方法采用流式细胞分析技术检测42例乙型肝炎肝硬化患者、45例慢性乙型肝炎患者和30例健康人外周血DC细胞亚群和淋巴细胞亚群的构成，比较三者间的差异。结果乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2百分数分别为（0.2±0.1）%和（0.2±0.04）%，慢性乙型肝炎患者为（0.3±0.1）%和（0.2±0.1）%，均显著低于健康人群[（0.4±0.1）%和（0.3±0.1）%，P＜0.01]；13例HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化患者外周血DC2亚群细胞绝对计数为（5.62±1.28）个/μL，显著低于29例HBeAg阴性的乙型肝炎肝硬化患者[（8.75±2.32）个/μL，P＆lt;0.05]，但是两者DC1细胞水平无明显差别；乙型肝炎肝硬化患者外周血CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞计数分别为（588.4±124.2）个/μL和（338.5±97.4）个/μL，均显著低于慢性乙型肝炎患者[（686.7±106.5）个/μL和（432.1±102.6）个/μL，P＜0.05]，而且乙型肝炎肝硬化患者和慢性乙型肝炎患者外周血CD8＋T细胞数均显著低于健康对照人群[（560.2±105.6）个/μL，P＜0.05]。结论乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2数量减少，伴CD8＋T细胞数降低，可能是导致肝硬化形成的原因之一。

简介：目的研究代谢综合征组分与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法采用二分类组间比较与多分类趋势分析，比较MS组与非MS组之间、MS组分分组之间样本特征;对符合MS组分标准的患者发生NAFLD的影响因素进行二项Logistic回归分析，并拟合预测方程。结果MS组的BMI、TC、DBP、SBP、TG、SUA水平值和NAFLD的患病率显著髙于非MS组（P<0.05);HDL-C与MAU水平值显著低于非MS组(P<0.05)。MS组分分组中，随着代谢异常组分的增加，BMI、FPG、DBP、SBP、TG、MAU、SUA水平与NAFLD患病率升髙。年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05);拟合方程为:Logit(P)=-19.476+0.08年龄+0.457BMI-1.326TC+0.918FPG+2.679TG。结论MS组分与NAFLD关系密切；年龄、BMI、TC、FPG和TG是MS患者发生NAFLD的独立影响因素；拟合方程可用于NAFLD的预测判断，为临床筛查识别髙风险患者。

简介：目的评价凯西莱对非酒精性脂肪肝的疗效。方法所选择的病例确诊后，静滴凯西莱0．2g，每日1次共6周，继则口服本品片剂0.2g，每日3次6周，并以强力宁作为对照。结果治疗组103例中有效率为95．1％(98／103)，对照组为81．4％(35／43)，两组比较经统计学处理u检验(u=2．17)P<0．05，差异有显著性。结论凯西莱对非酒精性脂肪肝的治疗效果良好，值得临床应用

简介：目的探究食管癌同步放化疗敏感性与p53基因表达的关系，为预测食管癌的疗效提供一定参考。方法检测选取的63例食管癌患者的外周血白细胞中p53基因mRNA的表达情况。对每位患者给予总量为60~70Gy的三维适形调强放疗以及2周期同步氟尿嘧啶+顺祐(DF)方案化疗，观察、分析p53基因表达和同步放化疗疗效间的关系。结果p53阳性组24例中CR为7例，PR为12例，SD为3例，PD为2例。p53阴性组39例中CR为20例，PR为16例，SD为3例，PD为0例，阳性组的治疗有效率为76%，明显低于阴性组的92.31%。两组间的疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌患者放、化疗敏感性可将p53基因表达量的检测作为一个参考指标。食管癌外周血的p53基因表达，可反映出癌瘤组织的某些生物学特性，结合p53的表达量，可指导放、化疗方案的科学制定。

简介：目的：探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因（包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44）的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力，进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高，而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系，CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

简介：肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而，机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确，针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述。为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。