简介：血液成分制备是采供血活动和服务链条中的一个重要环节,制备过程出现问题,不仅会造成血液浪费,也会直接影响血液成分质量,从而引发临床输血安全事件。因此,血液成分制备流程中的风险控制和预防至关重要。为了加强成分制备过程管理,我们对本单位成分制备过程中出现的差错和存在的隐患进行了综合分析。

简介：目的：探讨血小板功能分类及临床应用,并试图探讨血细胞冰冻的个体化。方法：将不同浓度的（DMSO）作为保护剂加入血小板中,在-80℃条件下进行冰冻,观察冰冻前后凝血及收缩块形成过程,检测冰冻前后及不同离心条件下血小板的计数、血浆中血小板第3因子（PF3）、血小板第4因子（PF4）、血小板体积分布宽度（PDW）及P-选择素（CD62P）对血小板的聚集、黏附、血块收缩功能的影响。对质控条件合格的冰冻血小板单独或合并新鲜血小板的临床应用进行回顾性分析。结果：血小板阻断后血液不凝集;血浆纤维蛋白收缩块形成过程分两个阶段：第一步血浆凝集,需要5～15min;第二步纤维蛋白收缩块形成,约在2h内完。血浆中PF3、PF4及CD62P对血小板的功能有促进凝集和抑制收缩两方面的影响。冰冻血小板和新鲜血小板搭配应用与单独的新鲜血小板的临床效果有明显差异;2%与5%的DMSO冻存血小板质量无明显差别。结论：血小板可进行功能分类,即因子释放类和血块收缩类;止血过程分两步进行,第一步为血浆凝集阶段第二步为血栓形成阶段,两类血小板分别参与不同的止血阶段,经典的止血机理值得商榷;冰冻血小板和新鲜血小板搭配应用效果较好;可用低浓度2%的DMSO做进行冻存。

简介：目的：观察胶体液应用于急性等容血液稀释（ANH）对异位妊娠手术患者血流动力学的影响。方法：选择46例异位妊娠破裂伴出血性休克患者,随机分为晶体组和胶体组,每组23例。所有患者麻醉后、手术前经右颈内静脉采集自体血,放血速度控制在30ml/min左右,自体血储存于ACD-A保存液的储血袋内。晶体组从静脉输入等体积的乳酸钠林格氏液,胶体组输入等体积的6%羟乙基淀粉,血液稀释至HCT为32%。记录2组各时点血红蛋白（Hb）、血细胞比容（Hct）、血小板计数（PLT）、凝血酶原时间（PT）、活化凝血活酶时间（APTT）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、心脏指数（CI）、每搏量变异率（SVV）等指标以及术中出血量与输血量。结果：（1）与ANH前比较,ANH后2组Hb、Hct、PLT明显下降（P〈0.05）,PT、APTT明显延长（P〈0.05）。（2）自体血回输前、回输后晶体组MAP低于ANH前（P〈0.05）,SVV高于ANH前（P〈0.05）,胶体组CI明显高于ANH前（P〈0.05）。晶体组自体血回输前、回输后MAP及CI明显低于胶体组（P〈0.05）,SVV明显高于胶体组（P〈0.05）。（3）2组出血量无明显差异,晶体组异体红细胞输注量明显多于胶体组（P〈0.05）。结论：胶体溶液用于异位妊娠手术患者术前ANH,更有利于血流动力学的稳定,具有更明显的血液保护效应。

简介：目的：探讨非甾体类抗炎药阿司匹林对存在有β-连环素异常表达的T淋巴细胞自血病Molt-4细胞株的作用及机制。方法：MTT法观察阿司匹林对Molt-4细胞的增殖抑制作用，流式细胞仪（FCM）检测阿司匹林对Molt-4细胞细胞周期分布的影响。实时荧光定量RT-PCR法分析经不同浓度的阿司匹林处理后的Molt-4细胞β-连环素及cyclinD1基因的表达水平的影响。结果：阿司匹林呈剂量依赖性抑制Molt-4细胞的增殖，72h半数抑制浓度为1．58mmol／L；随浓度增加，cyclinD1基因及蛋白的表达水平均下调。结论：非甾体类抗炎药阿司匹林可能通过影响Wnt信号通路调节某些细胞周期相关基因的表达，将Molt-4细胞阻滞于G0／G1期，从而抑制白血病细胞株Molt-4的增殖。

简介：目的：比较ACP215与ACP115细胞洗涤机制备冰冻洗涤红细胞的效果。方法：20袋400mL全血以相同的加工条件进行甘油化并置-80℃保存。随机分成2组，按冰冻洗涤红细胞操作规程分别用ACP215与ACP115细胞洗涤机制备冰冻洗涤红细胞，用SPSS11软件对检测结果进行统计学分析。结果：产品均达到国家《全血及成分血质量要求》（GB18469—2001）中的标准，临床输注后无不良效果。2组数据差异有统计学意义。结论：用ACP215制备冰冻洗涤红细胞效果优于ACP115。

简介：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmalnoc-turnalhemoglobinuria,PNH）是一种后天获得性造血干细胞克隆性疾病。该病源于造血干细胞PIG-A基因突变引起糖肌醇磷脂（GPI）合成障碍,继而引起通过GPI锚连在细胞表面的多种膜蛋白的缺失,导致血管内溶血发作,全血细胞减少和血栓形成〔1〕。近年来许多证据表明PNH与再生障碍性贫血（AA）可发生相互转化，PNH的发生与GPI阴性细胞免疫选择与克隆扩增有关啦[2]。现就其分子机制的研究进展进行综述。