简介：患者男性，70岁，“因阵发性心前区不适7年，加重7天”入院，查体：双肺呼吸音清楚，心率：76次／分，未闻及杂音及额外心音。既往有高血压病病史10年，糖尿病病史6年。无药物过敏史。该患者7年前于劳累后出现心前区不适，表现为胸闷、气短，呈阵发性，

简介：1病例资料患者,男性,42岁,主因＂15h前运动突发胸痛不缓解＂就诊于外院,吸烟史20年,20支/日;高血压病史10年,最高150/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）,未服用降压药;否认糖尿病及高脂血症病史;否认冠心病早发家族史。发作性胸痛3年,呈压迫、发紧感,每次持续数分钟左右,经休息后可缓解,未治疗。于外院给予药物对症治疗（具体方案不详）。入院前6h突然意识丧失、四肢抽搐、

简介：

简介：患者男性，74岁。因腹泻半月伴全身乏力1周入院。既往有糖尿病史。查体：血压110／60mmHg，一般情况差，老年慢性病容。神清、表情淡漠，反应迟钝、全身皮肤弹性差、心界不大、心率74次／分，律齐。各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音、两肺无明显异常、腹软，肝、脾未触及，双下肢无水肿。主要实验室检查：血钾1．83mmol／L、钠144．9mmol／L、氯98mmol／L，空腹血糖8．34mmol／L。查心电图（图1）示：窦性心律，Q—T间期延长达0．56s。临床诊断：糖尿病伴胃肠功能紊乱，低血钾。

简介：患者男性，80岁。因气急、胸闷2月，加重1周就诊。既往有冠心病、高血压。查体：BP160／80mmHg，心界向左下扩大，心律不齐，各瓣膜听诊区可闻及Ⅲ级病理性杂音。X线胸片示：双肺纹理增深。心脏彩超示：左心房轻度扩大，主动脉瓣轻度返流，左室顺应性降低。临床诊断：心律失常。

简介：目的介绍1例患儿自体肺动脉瓣移植术的手术护理配合。方法掌握手术流程,准备精细及特殊器械,严格无菌操作,专心地跟进手术过程,预防术中并发症;术后做好保温,止血关胸,做好维持生命体征的准备。总结手术护理的配合,为日后更低体质量的患儿进行ROSS手术积累经验,完善手术护理的配合。结果患儿顺利地完成手术,术后无严重不良反应。结论自体肺动脉瓣移植手术风险强,难度系数高,体外循环时间长,发生并发症的几率大,手术护理人员在手术过程中灵活的配合,高度专注以及及时处理及预防并发症的对手术的成功非常重要。

简介：目的研究心肌注射重组腺相关病毒（rAAV）2／1介导心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶（sERCA2a）基因治疗慢性心力衰竭犬的安全性。方法选取成年比格犬8只，随机分为对照组和SERCA2a基因转导组（转导组），每组4只。分别采用PCR、RTPCR和Westernblot法从DNA、RNA和蛋白水平检测rAAV2/1-rSERCA2a转导后在犬体内的分布；采用双夹心ELISA法检测转导组犬的血清。结果除注射rAAV2／1的心肌区域外，未注射rAAV2／1的心肌区域、主要脏器、骨骼肌和性腺中均未检测到rAAV2／1SERCA2a。对照组与转导组犬心肌、腰大肌、咀嚼肌和睾丸表现出相同的SERCA2a蛋白表达谱，未在其他组织中检测到。转导组犬血清内未检测到抗rAAV2／1抗体。结论rAAV2／1介导的基因转导是相对安全的，未整合到心脏以外的其他组织，也未在犬体内引发体液免疫。

简介：目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只，将其随机分为假手术组，单纯缺血组，丁咯地尔5、10、20mg／kg组，每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型，于24h后进行神经功能评分，并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果丁咯地尔5、10及20mg／kg组神经功能缺损评分分别为1．83±0．41、1．67±0．82、1．50±0．55，与单纯缺血组的3．00±0．63比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；内皮素含量分别为（169±39）、（155±42）、（144±27）pg／ml，与单纯缺血组的（217±51）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01）；CGRP含量分别为（150±44）、（170±44）、（173±54）pg／ml，与单纯缺血组的（96±40）pg／ml比较，差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用，其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。

简介：患者女性,64岁,因突发胸痛,外院诊断为急性下壁心壁心肌梗死,行尿激酶150万U静脉溶栓后,仍有顽固性胸痛,无创判断血管未通,8d后由外地乘车转入我院,既往高血压病史5年,立即行选择性冠状动脉造影SCA,当时查体血压180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,心界不大,心率83次/min,律齐,无杂音,心电图示急性下壁心肌梗死,SCA示左主干,左回旋支无异常,左前降支近端20％狭窄,右冠状动脉(RCA)远段分叉前95％限局性狭窄TIMIⅡ级,左心室造影示下壁不动.

简介：

简介：西方化的饮食主要是以油炸食品、咸味食品及肉类为主的饮食。以前已有研究报道了：食用较多的垃圾食品及动物脂肪，容易使心血管系统的发病几率增加，尤其是心脏病的发作。最近，来自加拿大的研究人员，进一步证实了这一点。

简介：间歇性房内传导阻滞的报告较多，但右房肥大注射西地兰后出现高耸P波和双峰P波及房室交接性心律实属罕见。患者男，5岁。因活动后气急3个月，发烧、咳嗽、气促6d收入院。体检：双肺可闻及小水泡音，心脏浊音界向两侧扩大，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝肋下6cm，肝颈……

简介：

简介：目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48～52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP（a）、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[（0.87±0.25）比（0.75±0.23）,P〈0.01,（0.85±0.24）g/L比（0.77±0.24）g/L,P〈0.05）].②高水平ApoB/A1组（ApoB/A1＆gt;1）支架内再狭窄的发生率（67.7%）显著高于中等水平（1.0＆gt;ApoB/A1＆gt;0.7）及低水平（ApoB/A1〈0.7）ApoB/A1组支架内再狭窄发生率（P〈0.05）,其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素（P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206～3.078）.结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.

简介：1临床资料患者男性，65岁，诉一月内反复发热，出汗，乏力，伴腹部饱胀及腰背部疼痛。在半月内体重减低6公斤。查体：胸部多处“蜘蛛痣”。腹部触诊肝脏肿大。超声心动图：心脏腔室大小正常，室壁运动正常；右心房内有一4.1×3.5cm实性偏低回声占位，位于下腔静脉入口房间隔上，边界清楚，活动度小（图1）；三尖瓣瓣叶增厚，回声稍增强，舒张期血流速度130cm/s，收缩期极少量反流。在右室前壁前方有少量心包积液。

简介：患者，女性，72岁，因高血压7余年，突发意识不清7小时余就诊。入院时对患者进行了动态心电图检查：图1示各导联均未见窦性P波，

简介：脑梗死后可出现人格改变[1],特别是合并卒中后认知功能损害的患者[2]。但急性脑梗死所致人格改变,国内外罕有报道。我院近期成功诊治1例以人格改变为主要表现的基底动脉尖综合征（topofthebasilarsysdrome,TOBS）患者,现报道如下。

简介：目的探讨急性肺栓塞大鼠血清血管紧张素转换酶1的变化。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组，栓塞质24h，组，栓塞后1周组，每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型，对照组注入同等体积生理盐水。3组大鼠分别于1周（对照组）、栓塞后24h、栓塞后1周时处死。经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率，取动脉血行动脉血气分析及血清血管紧张素转换酶1活性测定，取肺组织制备病理切片,HE染色镜下现察肺动脉栓塞情况。结果对照组，栓塞24h组，栓塞1周组大鼠肺动脉平均压分别为（14．2±4．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．1±7．5）mmHg、（26．1±6．8）mmHg（P〈0．05）；动脉血氧分压分别为（94．1±8．8）mmHg、（80．5±5．8）mmHg、（80．4±13．8）mmHg（P〈0．05）；3组大鼠血清血管紧张素转换酶1分别为（30．5±7．2）U／L、（53．5±15．9）U／L、（45．8±17．4）U／L（P〈0．05）。光镜下观察，栓塞后24h组肺组织切片均可见多个肺动脉管腔内海绵明胶栓塞，有继发红血栓形成，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润；栓塞后1周组大鼠部分肺动脉管腔内海绵明胶溶解。结论急性肺栓塞大鼠肺动脉压升高的同时，血清血管紧张素转换酶1明显升高，其程度可能与肺血管床阻塞的范围或程度有关。

简介：患者女性,73岁。因“突发心悸、胸闷3h”于2009年3月5日急诊入院。既往有高血压史8年,血压控制欠佳,最高达210/110mmHg。查体：体温36.2℃,脉搏150次/分,呼吸20次/分,血压203/121mmHg。神志清楚,精神紧张,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音那扒蘧窒扌月∑？未触及震颤,心界略向左下扩大,心率150次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图（图略）示：室上性心动过速,室率156次/分。

简介：急性心肌梗死（AMI）可改变束支阻滞的典型心电图表现，在宽QRS心动过速的鉴别诊断中已引起临床重视，但梗死区周围阻滞引起室性心动过速（VT）的QRS明显增宽、挫折、直至分裂成双波尚少见报道。在AMI的早期，急性损伤阻滞的QRS与ST—T融合又极易将室上性心动过速误认为VT。下面结合1例AMI中曾误诊为“宽QRS”心动过速资料分析讨论如下。