简介：左室肥厚(LVH)是一项独立的心血管病危险因素,伴LVH的高血压(EH)患者,其心肌梗死、心力衰竭和猝死的发生率明显增高.现对68例EH伴LVH者的QTd变化特点、彩色二维超声心动图多普勒心脏的检查及舒张功能损伤程度进行同步分析,报告如下.

简介：目的探讨高血压及左室肥大对冠状动脉基础血流和储备功能的影响.方法通过多平面食道多普勒超声分别测定左冠状动脉主干静息状态下和静脉注射潘生丁后舒张期峰值血流速度(PDV)和平均血液速度(MDV),计算静脉注射潘生丁后与静息状态下上述测值之比值D/R,比较高血压左室肥大组(C组)与单纯高血压组(B组)及正常组(A组)各测算值.结果D/R值C组和B组均显著低于A组(P＜005～001),其中,静脉注射潘生丁后C组PDV和MDV值显著低于B组和A组(P＜005～001),后二组之间接近,而静息状态下B组PDV和MDV值显著高于A组和C组(P＜005～001).结论高血压左室肥大患者冠状动脉基础流速及储备功能均下降.

简介：近几年研究表明,急性心肌梗死早期QT离散度的增加与室性心律失常有关.改良心率校正QT(QTLC)是一种较好的QT间期心率校正方法.本文旨在评价QTLC离散度(QTLCd)对急性心肌梗死早期室性心律失常的预测价值.

简介：目的：探讨高血压患者同型半胱氨酸（Hcy）水平与左室舒张功能的相关性。方法：对入选的121例原发性高血压患者进行血浆Hcy、常规生化检测及心脏超声检查，以Hcy=10mmol／L为分界线，患者被分为H型高血压组（高Hcy组，65例）和高血压正常Hcy组（JE常Hcy组，56例）。分析血浆Hcy水平与左室舒张功能的相关性。结果：（1）H型高血压占53．7％，H型高血压组男性比例明显高于正常Hcy组（67．7％比37．5％，P〈0．01）；（2）与正常Hcy组比较，H型高血压组左房内径[LAD，（34．4±3．3）mm比（37．6±5．4）mm]、左室重量[LVM，（183．5±37．0）g比（205．6±53．1）g]、左室重量指数[LVMI，（111．1±19．2）g／m^2比（121．2±31．8）g／m^2]、二尖瓣舒张早期流速峰值与二尖瓣环舒张早期流速峰值的比值[E／Em，（8．4±2．6）比（15．3±7．4）]显著增加（P〈0．05或〈0．01）；（3）Pearson相关分析显示，Hcy与LAD、左室舒张末期内径（LVEDd）、E／Era、LVM和LVMI呈正相关（r=0．247~0．620，P〈0．05或〈0．01）；多元线性逐步回归分析发现血浆Hcy是E／Em的影响因素（偏回归系数=0．529，t=7．599，P〈0．05）。结论：高血压患者同型半胱氨酸水平与左室舒张功能不全呈显著正相关，临床工作中应重视血浆同型半胱氨酸检测。

简介：患者女，50岁，主诉情绪激动后出现胸闷、气短伴有心悸11h。查心肌酶正常，心电图示前壁心肌缺血，右柬支传导阻滞，以疑似“急性冠脉综合征”收入心内科。既往有高血压病史3年。入院查体：血压130／80mmHg（1mmHg=0．133kPa），心率90次／min，节律规整，心音弱，可闻及病理性第四心音，

简介：目的评价CARTO电解剖标测系统对射频消融室上速的指导作用.方法118例室上速患者分为CARTO组（69例）和常规组（49例）,比较两组标测与消融过程的X线曝光时间、手术时间、放电次数、放电时间、成功率及并发症发生情况.结果118例均完成射频治疗,2例常规射频失败患者转为CARTO指导下成功完成治疗,两组成功率差异无统计学意义.CARTO组与常规组手术时间无差异[（118±36）min比（119±52）min,P＞0.05],但X线曝光时间明显缩短[（9±3）min比（17±6）min,P＜0.05],放电次数显著减少[（4±2）次比（9±3）次,P＜0.05],放电时间显著缩短[（196±73）s比（402±84）s,P＜0.05].两组患者均未发生并发症.结论CARTO电解剖标测系统指导下射频消融室上速安全有效,可明显减少放电次数和时间,缩短X线曝光时间.

简介：目的探讨24h平均脉压对高血压病患者左室重构的影响。方法用动态血压监测24h平均收缩压（MSBP）与舒张压（MDBP），它们之差为24h平均脉压（MPP）。根据MPP≥60mmHg或〈60mmHg把207例高血压病患者分成2组，以超声探头测左室舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室肌重量指数（LVMI）和左室射血分数（EF）。以协方差分析校正MSBP和MDBP影响后比较两组间左室重构的指标。结果在24h平均脉压≥60mmHg组中，LVDd，IVSd、LVPWd和LVMI均较对照组高（P〈0．05），即使校正了MSBP和MDBP影响后，这种差异仍有统计学意义（P〈0．05）。结论24h平均脉压增高是导致高血压患者左室重构重要原因之一。

简介：目的评价目前通用的诊断左心室肥厚的心电图标准.方法将220例经超声心动图诊断为左心室肥厚者的心电图,与220例超声心动图排除左心室肥厚者的心电图进行对照.结果目前通用的判断左心室肥厚的心电图标准,特异性和敏感性均较低(P＜0.05,但QRS电压对时间的积分却是判断左心室肥厚的较好指标.)结论QRS电压对时间的积分应是判断左心室肥厚的较好指标.

简介：目的通过超容量负荷联合压力负荷构建非缺血性家兔心力衰竭(心衰)模型,观察辛伐他汀对心衰家兔左室收缩功能和交感活性的影响,以阐明辛伐他汀改善非缺血性心衰心功能的可能机制。方法(1)实验分组:30只家兔随机分为3组:假手术组(n=10)、心衰组(n=10)、心衰辛伐他汀干预组(n=10);(2)心衰模型的建立:心衰组和辛伐他汀干预组家兔均联合应用主动脉瓣破瓣术及腹主动脉缩窄术建立非缺血性心衰模型,共观察7周;(3)心功能的测定:利用左心导管术和心脏多谱勒观察家兔血流动力学和心脏功能的变化,并应用酶联免疫法(ELISA)测定血浆脑钠肽水平;(4)家兔交感活性的测定:应用ELISA法检测血浆肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE)水平,以及蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测心肌组织蛋白激酶A(PKA)、受磷蛋白(PLB)及受磷蛋白第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)的蛋白表达水平,并采用UVIDoc成像仪进行蛋白表达半定量分析。结果(1)三组家兔心功能的比较:与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压(LVEDP)(mmHg:-7±4.61vs24.6±6.73)、脑钠肽(BNP)(pmol/mL:4.41±0.94vs24.40±4.78)明显增加(PPvs8.48±1.08)水平明显降低(PEF值(%:47.8±6.05vs63.51±4.34)均明显增加(P<0.05)。(2)三组家兔交感活性的比较:与假手术组比较,心衰组家兔心率(HR)(次/min:223±21.91vs268±16.73)、血浆肾上腺素(EPI)(pg/ml:8.16±1.45vs25.40±4.78)、去甲肾上腺素(NE)(pg/ml:86.14±12.24vs173.04±39.15)水平明显升高、心肌组织蛋白激酶A(PKA)(RPKA/actin:0.38±0.12vs0.88±0.15)和PLB第16位丝氨酸磷酸化(Ser16-P-PLB)(Rser16-P-PLB/actin:0.44±0.14vs0.86±0.16)表达水平均增加(PPKA/actin:0.88±0.15vs10.43±0.11)和Ser16-P-PLB(Rser16-P-PLB/actin:0.86±0.16vs0.47±0.14)表达水平均明显降低(P<0.05);差别有统计学意义。结论(1)在超容量负荷和超压力负荷持续作用下,家兔左室收缩功能减退,并且伴

简介：目的探讨再灌注治疗急性下壁合并右室心肌梗死(MI)的临床意义。方法对71例急性下壁MI患者作回顾性分析。结果①该组急性下壁MI患者中急性下壁合并右室MI的发生率为32.4％。②急性下壁与急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有非常显著差异(P＜0.005)。③溶栓与不溶栓患者急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有显著差异。结论急性右室MI多与急性下壁MI同时发生；急性下壁MI者合并急性右室MI是明显影响近期预后的重要因素；成功的再灌注治疗可使急性下壁合并右室MI患者严重并发症和死亡的发生率明显降低，对改善近期预后有重要的临床意义。

简介：目的观察住院期间QRs时限对心力衰竭并左室射血分数降低预后的影响。方法回顾性分析心力衰竭并左室射血分数降低（≤40％）或正常的住院患者住院期间的QRs波群时限。结果3002例患者纳入研究，其中正常QRS波群时限1745例（〈120ms），QRS波群延长（≥120ms）1257例。平均随访10个月，基础QRS波群时限正常患者全因死亡率为18．8％，基础QRS波群延长患者为28．3％（nR。1．62，95％CIL38～1．88）。基础QRS波群正常患者心血管死亡和心力衰竭住院率为31．5％和35．8％，延长者则为39．0％和43．6％（朋=1．40、1．42；95％CIL25-1．60、1．18-1．72）。QRS波群时限延长与增加全因死亡率危险性相关（HR=1．25：95％C11．03～1．52），并增加心血管死亡或心力衰竭住院率（HR=1．21、1．28，95％CIL10～1．40、1．12～1．38）。基础Qas波群延长患者最后住院心电图QRS波群正常者仅为4．0％。结论延长的QRS波群在LVEF降低患者中十分多见，是出院后高患病率和高死亡率的独立预测因素。

简介：2018年1月25至27日,第十届全国室性心律失常专题会议(VAS-CHINA)在江苏省南京市金陵饭店召开,来自全国各地的1200名代表参会。VAS-CHINA是由中华医学会心电生理和起搏分会(CSPE)、中国医师协会心律学专业委员会(CSA)、江苏省医学会心电生理与起搏分会(JSPE)和南京医科大学第一附属医院暨江苏省人民医院、中国国际科技交流中心共同举办,亚太心律学会(APHRS)协办的学术盛会。中国医学科学院阜外心血管病医院张澍教授、四川大学华西医院黄德嘉教授、武汉大学心血管病研究所黄从新教授、江苏省人民医院曹克将教授共同担任大会主席。

简介：目的分析影响高龄（≥75岁）急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的相关因素。方法选取110例高龄急性心肌梗死患者,按照动态心电图结果分为无恶性室性心律失常组（无MVA组,n=69）,恶性室性心律失常组（MVA组,n=41）,比较两组性别、血糖、高血压、心肌梗死病史、心率变异性、左心室射血分数、总胆固醇、肌钙蛋白Ⅰ、血钾、血肌酐、超声心动图和有无行经皮冠状动脉介入术等参数行Logistic回归分析。结果110例患者共41例（37.27%）出现早期恶性室性心律失常,其中死亡7例（17.07%）。Logistic回归分析结果表明低心率变异性、低左心室射血分数、低血钾、高肌钙蛋白Ⅰ、高肌酸激酶同工酶、心功能Killip分级〉Ⅱ级、罪犯血管支数及梗死面积是高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的危险因素;行经皮冠状动脉介入术是早期恶性室性心律失常者的保护因素。结论高龄急性心肌梗死患者发生早期恶性室性心律失常的可能性及死亡率较高,伴有低心率变异性、低左心室射血分数、低血钾、高肌钙蛋白Ⅰ、高肌酸激酶同工酶、较高的心功能Killip分级是早期恶性室性心律失常发生的危险因素。

简介：目的分析超声心动图诊断致心律失常右室心肌病（ARVC）的图像特点。方法对5例ARVC患者的临床资料及超声心动图检查结果进行分析。结果5例ARVC患者中4例以室性心律失常发病，1例为家系检查发现。1例猝死、1例心力衰竭、2例晕厥、1例无症状。所有患者均做了心电图、超声心动图检查，部分患者做了心室核素造影和右心室造影。超声心动图表现为：所有患者均右心室扩大，3例右室流出道扩张，1例左室稍大；3例右室壁运动弥漫性减弱，1例局限性减弱，1例右室壁瘤形成，2例室间隔运动异常。5例患者三尖瓣、肺动脉瓣均有反流，反流压差较低，前向流速减低。结论ARVC超声心动图的表现为右心室扩大、右室流出道扩张、右室壁弥漫性、局限性变薄、运动异常。患者以反复发作性室性心动过速、晕厥、猝死为首发症状，在除外其他可引起右室扩大的病变后可提示本病。

简介：目的：探讨曲美他嗪对老年心肌梗塞后左室功能不全患者室壁运动积分指数（VMI）、左室射血分数（LVEF）和血流动力学参数的影响。方法：选择心肌梗塞后左室功能不全患者（LVEF为32±8％）30例，分为2组，治疗组在常规治疗基础上口服曲美他嗪60mg／d，分3次服用，对照组仅使用常规治疗．两组均治疗6个月。治疗前、后进行超声心动图检查及血流动力学参数测定。结果：曲美他嗪治疗后VMI显著下降（下降22．61％）．LVEF显著升高（升高18．98％），心脏指数（CI）显著升高（升高13．29％）；对照组分别下降8．21％，4．94％。升高2．70％（P均〈0．01）。心率×收缩压乘积、周围血管阻力两组均无明显差异（P均〉0．05）。结论：曲美他嗪可改善老年心肌梗塞后左室功能不全患者的VMI和LVEF。

简介：ARVD患者因右心室出现异常是进行性的,发生室性心律失常甚至猝死的危险性很大,且每位患者都具有不可预测性.本研究用QTd作为一项判断和预测ARVD患者发生室性心律失常和猝死可能性的一项指标来探讨其临床意义.

简介：目的探讨单导管标测指导下特发性右心室流出道（RVOT）频发室性早搏（VPC）、室速（VT）射频消融的有效性和安全性.方法回顾性分析本中心2008年1月至2013年12月行单导管指导下射频消融治疗的特发性RVOT室早、室速患者共40例,男女比例1.0∶1.2,平均年龄（42.3±16.3）岁,发病时平均年龄（38.1±16.1）岁.结果40例中单导管激动顺序标测和起搏标测确定起源于间隔部24例,游离壁16例.射频术中及术后均无并发症发生,手术即刻成功率为92.5％,随访（17.7±3.6）个月,复发6例（复发率16.2％）,总成功率为77.5％.结论特发性RVOT频发VPC、VT间隔部起源多于游离壁.单导管标测指导下射频消融RVOT室性心律失常有效、安全.

简介：患者男性，88岁。3个月前动态心电图诊断为完全性右束支传导阻滞，二度（2：1）房室传导阻滞。此次突发晕厥再次行动态心电图检查（图1A）示：三度房室传导阻滞，缓慢心率35次／分，房室交接区逸搏心律伴完全性右束支传导阻滞，Q—T间期长达0．70s。动态心电图全程记录反复发作的多形性室性心动过速，长Q—T间期诱发尖端扭转型室性心动过速。最长持续时间29s伴短暂阿斯发作，自行终止（图1B）。次日患者发作频率增多，紧急安装临时心脏起搏器，未见阿斯发作，第三天改为永久性VVI心脏起搏器（图略）。

简介：1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。

简介：目的：探讨不同负荷室性期前收缩与心脏结构及心功能的相关性。方法：选择我院收治的220例室性期前收缩患者,根据室性期前收缩数量与24h总心率的比值,分为低负荷组（〈10%,50例）、中负荷组（10%~20%,108例）、高负荷组（〉20%,62例）,同时选择68例无室性期前收缩的体检者作为正常对照组,记录各组患者的心功能参数指标,同时检测其血清N末端脑钠肽（NT-proBNP）水平,并分析其相关性。结果：与正常对照组相比,中负荷组及高负荷组的QT间期、QRS波时限明显增宽,矫正QT间期明显延长（P〈0.05或〈0.01）。与正常对照组相比,中负荷组、高负荷组的左心房内径（LAD）、左心室流出道内径（LVOT）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、右心室舒张末期内径（RVEDd）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、每博心输出量（SV）、左心室心肌质量指数（LVMI）、NT-proBNP水平均明显升高,左室射血分数（LVEF）显著降低（P〈0.05或〈0.01）。双变量直线相关分析显示,室性期前收缩负荷与QRS波时限、矫正QT间期、LVEDd、RVEDd、NT-proBNP呈直线正相关（r=0.42~0.65,P均〈0.01）;与LVEF呈直线负相关（r=-0.62,P=0.001）。结论：随着室性期前收缩负荷的增加,左室的结构及功能可发生改变,因此应注意监测相关指标,及早进行临床干预。