简介：目的：了解高校中青年教职员工颈动脉内膜斑块检出情况及其预警意义。方法：整群选择40～69岁高校教职员工共783例，采用彩色多普勒超声显像仪检测所有对象的颈动脉内膜斑块分布情况。分三个年龄阶段40～49岁（233例），50～59岁（420例）和60～69岁（130例）分别统计各年龄段颈动脉内膜斑块检出率。结果：60～69岁组颈动脉内膜斑块检出率明显高于50～59岁组，40-49岁组（70．8％比56．0％比27．9％），且50-59岁组检出率明显高于40-49岁组，P〈0．05或〈0．01。结论：随年龄增长中青年人群颈动脉内膜斑块检出率逐渐升高。颈动脉内膜斑块有重要临床预警意义，建议在中青年人群定期开展该项检测。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：2型糖尿病患者常合并有脂代谢异常,单纯控制血糖不能完全消除糖尿病患者发生冠心病等大血管并发症,因此,在控制血糖的同时,必须进行调脂治疗.目前,临床常用的调脂药物主要包括他汀类、贝特类、烟酸、胆固醇吸收抑制剂.在最近发表的CORALL研究中表明,在合并血脂代谢异常的2型糖尿病患者中,大剂量他汀类药物治疗可能会影响患者的血糖控制[1].因此,对合并高脂血症的2型糖尿病患者,应用调脂药物对糖代谢的影响日益受到关注.我们主要介绍各类调脂药物对糖尿病状态下糖代谢的影响及其可能机制.

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：砖的探讨胰岛素样生长因子1（IGF1）基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体（ADV—IGF—1），结扎30只大鼠冠状动脉左前降支，造模急性心肌梗死后，随机分为对照组、腺病毒空载体（ADV）组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组（联合组），每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu／mlADV-IGF10．1ml和（或）以氯沙坦10mg／（kg·d）灌胃连续1周，1周后，ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白含量变化；实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达；Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较，ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低，AngⅡ蛋白含量明显降低（P〈0．05）；氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达（P〈0．05）；联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达，Bcl-2强表达（P〈0．05）。结论心肌梗死后，心肌特异性过表达IGF-1，下调p53基因表达，继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生；氯沙坦干预促进IGF-1基因表达；IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。

简介：摘要目的利用急诊科的专科特点和人才优势，组建全院后备急救护理梯队。方法制订培训计划、内容与方法，择优选定培训对象，进行为期一年急救知识技能培训。结果自2014年至今急诊科共为28个临床科室培训考核合格护理人员36名，学员培训后急救知识和急救技能显著优于培训前（P<0.01）。结论全院后备急救护理梯队建设是提高全院护理人员急救能力的一条有效途径。

简介：目的探讨多元化健康教育方式对急性心肌梗死患者康复效果的影响.方法选取本院2013年1月至2014年1月收治的84例急性心肌梗死患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各42例.两组患者入院90min内行急诊冠状动脉介入治疗（PCI）.对照组患者术后行常规性健康教育,观察组术后行多元化健康教育,对比分析两组患者干预前后生活方式及生存质量的改变情况.结果观察组干预后健康责任（20.85±2.45）分比（16.32±3.02）分、营养饮食（26.85±3.47）分比（23.86±2.48）分、压力管理（24.98±2.32）分比（21.86±2.68）分、人际支持（23.45±2.45）分比（17.24±2.86）分、运动锻炼（25.98±2.45）分比（23.45±2.89）分、自我实现（26.12±2.45）分比（23.85±3.15）分、总均分（148.25±7.12）比（124.21±10.56）,均高于对照组（P＜0.05）.观察组干预后心绞痛稳定状态（79.12±3.75）分比（74.25±4.23）分、躯体活动受限程度（76.71±9.25）分比（62.38±10.42）分、心绞痛疼痛程度（83.14±8.45）分比（75.32±6.11）分、疾病认知程度（78.21±5.42）分比（70.25±6.03）分、治疗满意度（82.36±5.23）分比（71.98±6.02）分,均高于对照组（P＜0.05）.结论多元化健康教育方式可有效改善急性心肌梗死患者出院后的生活方式,提高患者生存质量.

简介：目的探讨老年心血管病患者接受非心脏手术围手术期心肌缺血的发生机制,为预防围手术期心血管事件提供防治依据.方法选择69例接受非心血管病手术的老年心血管病患者,分为缺血组(23例)和非缺血组(46例),于入院时、术晨和术后第1天晨进行12导联心电图、血压、心率、体温、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的检测,同时观察心肌缺血症状,术中监测心电图.结果缺血组19例表现为无症状心肌缺血,4例有症状;与非缺血组比较,缺血组患者术后的心率收缩压乘积(RPP,收缩压以毫米汞柱计算)、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著增高,而N0显著下降;缺血组患者术晨的RPP、AngⅡ显著高于入院时;术中RPP较术晨显著增加;术后RPP、体温、AngⅡ、ET、cTnT、CK及CK-MB显著高于术晨,而NO显著下降.结论围手术期心肌缺血大部分为无症状心肌缺血,相关心肌损伤的血清标志物水平升高;围手术期心肌缺血患者心肌耗氧量增加,血浆ET、AngⅡ增加,NO减少,上述异常可能为围手术期心肌缺血的发病机制.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。

简介：2015年9月7日，中国高校科技期刊研究会网站公布了2015年中国高校科技期刊研究会技术类期刊优秀期刊、优秀栏目、特色栏目及优秀编辑学论著评选结果。《实用心电学杂志》等36家期刊当选为优秀期刊，本刊成为此次获奖的唯一一本心血管病学专业期刊。优秀期刊评选从社会效益、经济效益、技术质量（包括影响因子、被引频次、他引率）、编辑质量、出版质量、出版能力建设等方面对参选期刊进行定性和定量评价，不同评价指标被赋予不同的分值与权重，算出总分进行整体排序，具有科学性、客观性和公正性。

简介：目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4，4’-二异硫氰基芪-2，2’-二磺酸（DIDS）对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组：缺血再灌注组（A组）、DIDS处理组（B组）和LY294002预处理组（C组）。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围，TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数，Westernblot测定蛋白激酶B（Akt）的表达。结果与A组比较，B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[（38．8±7．7）％”（54．2±10．8）％，（8．9±1．8）％”（17．6±3．5）％．P〈0．01]；磷酸化Akt表达水平明显增加（P〈0．01）。与A组比较，C组梗死面积、凋亡指数无明显减小，磷酸化Akt水平无明显变化（P〉0．05）。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤，可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶／Akt的调节。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：复旦大学的专家正在建设的“健康数据库”，将按照分子流行病学的方法，建立标准化临床标本库及信息库，使之成为我国重要的疾病资源的国家级共享平台。据了解，“人群健康追踪调查”项目将通过至少20年的跟踪研究，找出中国人群中脑溢血、心肌梗塞、糖尿病等常见慢性病病因、诊治、预防的一些共性，

简介：

简介：《心脑血管病防治》：胸痛是一种常见的临床症状,及时规范的诊治至关重要。为缩短胸痛患者救治时间,提高救治成功率,胸痛中心的建立是目前国内外公认的有效措施。但有些人误将胸痛简单理解为心绞痛,于是也将胸痛中心的建设简单等同于院内心脏急救的绿色通道的建设。方教授,这种观念对吗？方唯一教授：这种观念肯定不对!胸痛是指颈与胸廓下缘之间疼痛,疼痛性质可呈多种。