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  • 简介:目的探讨血管紧张Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张Ⅱ受体(AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用.方法采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达.结果缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组,P<0.01,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组,P<0.05,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异.结论在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调,它们可参与肾脏损害的过程.

  • 标签: 肾损害 血管紧张素Ⅱ AngⅡ NO 高血压 肾组织
  • 简介:目的观察老年2型糖尿病患者血清瘦含量及其有关指标的临床意义.方法将152例受检者按照病情和年龄分为老年2型糖尿病组(ED组)、非老年2型糖尿病组(NED组)和健康老年人组(C组),测定空腹血清瘦(F-Lp)含量及其他有关指标.结果ED组和C组男性F-Lp含量高于NED组男性(P<0.05),女性低于NED组女性(P<0.05);ED组和C组男性睾酮含量低于NED组男性(P<0.05~0.01),女性雌二醇含量低于NED组女性(P<0.05).ED组男性F-Lp及睾酮含量与C组男性比较以及ED组女性F-Lp及雌二醇含量与C组女性比较差异均无显著性意义(P>0.05).体重指数、睾酮、雌二醇与F-Lp含量独立相关.结论老年2型糖尿病患者血清瘦含量与老年健康者比较差异无显著性意义,与非老年2型糖尿病患者比较差异有显著性意义.

  • 标签: 老年人 2型糖尿病 血清瘦素 临床观察
  • 简介:动脉粥样硬化是一个复杂的、受多种致病因素影响的病理生理过程,在动脉粥样硬化病变形成的早期,最显著的病变是脂质氧化,而氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)在其中起关键作用。OX—LDL具有强大的生物学功能,包括损伤内皮、表达黏附分子、募集白细胞、以及形成泡沫细胞等。此外,增高的OX—LDL还在促使动脉粥样硬化斑块从稳定向不稳定方向发展的过程中起重要作用,而以上功能主要是通过受体介导的方式来实现的。1997年Sawamura等首次在牛主动脉内皮细胞上发现了OX—LDL的受体——凝聚样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1),它可以中和降解OX—LDL,进一步引发斑块内细胞凋亡、基质降解和炎性反应,进而导致动脉粥样硬化不稳定斑块的形成。

  • 标签: 受体 LDL 动脉硬化 细胞凋亡 不稳定宽块
  • 简介:目的研究胱抑C(CysC)清除率对血液透析充分性判断的临床意义。方法将普通透析的肾病患者76例随机均分为两组,高通量透析组(37例)和普通透析组(39例)。观察两组患者的临床指标,收集透析前后血CysC、透析液CysC、CysC清除率以及血红蛋白浓度、血白蛋白浓度、血前白蛋白浓度数值。结果两组患者透析前、后血CysC、透析液CysC浓度以及CysC清除率比较,差异有统计学意义(P〈0.05,〈0.01);两组患者血红蛋白浓度、血白蛋白浓度、血前白蛋白浓度比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。高通量透析情况下CysC清除率与患者的血红蛋白水平、血白蛋白和前白蛋白浓度显著相关(r=0.37、0.38、0.41,均P〈0.05)。结论CysC清除率在高通量透析时可明显提高,并可对透析患者的预后产生影响,可作为高通量透析充分性的评价指标。

  • 标签: 血液透析 胱抑素C清除率 评价指标
  • 简介:肥胖是原发性高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,高血压病患者中约65%~75%为肥胖者[1].1994年瘦(leptin)的发现使人们对肥胖的研究真正进入分子时代[2].研究表明:瘦通过多种途径调节能量代谢及血压,由于选择性瘦抵抗,导致肥胖及肥胖相关性高血压病的发生.

  • 标签: 瘦素 肥胖 高血压病 能量代谢
  • 简介:目的:探讨血红加氧酶-1(HO-1)基因启动子区域的GT重复序列(GTn)决定的等位基因多态性与冠心病(CHD)发病风险之间的关系。方法:采用聚合酶链式反应(PCR)扩增技术和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析57例CHD患者和44例健康体检者(健康对照组)HO-1基因启动子区域GTn的分布是否存在差异。结果:与健康对照组比较,CHD组中H0—1基因启动子区S型等位基因(56.8%比38.6%)及sS基因型频率(36.4%比15.8%)显著降低,L型等位基因(43.2%比61.4%)及LL基因型频率(22.7%比38.6%)显著升高(P均〈0.05)。结论:血红加氧酶-1基因启动子区GTn多态性可能增加冠心病的发病风险。

  • 标签: 冠状动脉疾病 血红素氧化酶 基因多态性
  • 简介:目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC,在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间,以MTT法检测细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,1、5μmol/LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响(P〉0.05);10、15、20μmol/LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性(均P〈0.01),并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol/LParthenolide组在6h、12h、24h时,细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异(均P〉0.05),10、15μmol/LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组(均P〈0.01);且Parthenolide10μmol/L和15μmol/L组在12和24h的凋亡指数均高于6h(P〈0.01),但12和24h上述两组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响,而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。

  • 标签: PARTHENOLIDE 内皮细胞 增殖 凋亡
  • 简介:目的探讨人胚胎脑细胞在脑梗死灶内的分化、整合状况和神经细胞移植治疗脑梗死的可能性.方法将正常人胚胎脑细胞和胶质细胞混合培养后,移植到免疫抑制的11只肾性高血压大鼠的大脑皮质梗死灶内,并与未移植的5只脑梗死大鼠作对照.8周后取大鼠脑组织做免疫组化检查.结果移植了人胚胎脑细胞存活的10只大鼠中,6只有移植物生长.移植物内有新生血管,细胞有分层排列趋势.免疫组化染色证实,移植物内有细胞分化,并存在大量神经元和星形胶质细胞.神经元的树突和轴突汇集成束,整合到宿主脑内.结论培养的人胚胎脑细胞能在免疫抑制大鼠的脑梗死灶内生长、分化和整合,提示神经细胞移植有望成为临床治疗脑梗死的突破性方法.

  • 标签: 胎脑 人胚胎 脑细胞 脑梗死 大鼠 移植物
  • 简介:目的探讨75例无甲状腺疾病的肺心病患者血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清甲状腺(T4)和血清促甲状腺激素(TSH)的含量变化及其关系。方法检测75例肺心病患者血清T3、T4和TSH含量,另选80例健康体检者作为正常对照组。结果肺心病患者血清T3降低,与正常对照组比较,P<0.01,血清T4与正常对照组比较P>0.05。有肺性脑病、消化道出血严重并发症时,低T3血症尤为显著,P<0.01。且多伴有低T4血症,P<0.05。血清T4血症越低,病死率越高。结论血清T3、T4含量可作为判断肺心病轻重和预后指标之一。

  • 标签: 肺心病 甲状腺素
  • 简介:目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Westernblot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加(P〈0.05,P〈0.01)。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/Lvs(17.56±3.56)mmol/L,(289.62±32.66)gvs(358.72±30.89)g,P〈0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。

  • 标签: 细胞黏附分子 血管细胞黏附分子1 糖尿病 胃促生长素 降血脂药
  • 简介:半乳糖凝集(galectin)-3是galectin家族的重要成员之一,称为Mac-2抗原.其是一个相对分子质量为26000、与β-半乳糖苷结合的蛋白,能通过糖识别域与细胞表面的糖蛋白或糖脂结合,参与多种生理和病理过程.galectin-3主要存在于细胞质中,也可存在正常细胞、肿瘤组织中,其调节机制,尚不十分清楚.近年研究发现,galectin-3作为炎性反应的重要介质,在心肌重构和心力衰竭的病理发展过程中有重要作用,心力衰竭患者血浆galectin-3水平表达越高,越易进展为心力衰竭恶化,住院率与病死率也越高.2010年,美国食品与药物管理局批准了galectin-3的临床应用.

  • 标签: 半乳糖凝集素3 心力衰竭 ROC曲线 预后
  • 简介:摘要目的探讨尿维生D结合蛋白(VDBP)在糖尿病肾病(DN)诊断中的意义。方法研究组将75例2型糖尿病患者依据尿白蛋白含量分为正常尿白蛋白尿组(NA组,25例)、微量白蛋白尿组(MI组,25例)及大量尿白蛋白尿组(MA组,25例)。另外选取25名健康人作为对照组(NC组)。测定研究组和对照组尿VDBP和临床指标水平,并进行统计分析。结果NA组、MI组及MA组尿VDBP含量均显著高于NC组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,VDBP与病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、尿白蛋白与肌酐比率(UACR)、尿素氮(BUN)呈正相关;而与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈负相关(P<0.05)。多元线性回归分析结果表明,病程、SBP、FBG、UACR和BUN其为DN患者尿VDBP的独立相关因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,VDBP/Cr检测阈值为476.9ng/mg时,VDBP/Cr曲线下面积为0.967,DN检测的敏感性和特异性分别为94.0%和82.0%。结论尿VDBP随尿蛋白严重程度而逐渐升高,可作为DN早期诊断和病情判定的重要参考指标。

  • 标签: 糖尿病肾病 VDBP 早期诊断
  • 简介:目的:探讨脑缺血早期急性肺损伤的病理改变及血浆和支气管肺泡灌洗液中内皮-1(ET-1)含量变化。方法:用栓线法阻断大鼠右侧大脑中动脉,结扎对侧颈总动脉24h,观察脑与肺病理改变,以及血浆和支气管肺泡灌洗液中ET-1含量。结果:脑缺血组光镜下观察可见右侧脑缺血区皮质神经元缺氧变性;肺泡隔增宽及中性粒细胞渗入。电镜下观察脑缺血组肺泡II型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、消失,板层体数量相对减少,结构破坏。脑缺血组血浆ET-1(185.87±32.16pg/ml)明显增高,支气管肺泡灌洗液中ET-1含量呈增高趋势(38.11±10.0pg/ml)。结论:大鼠急性脑缺血早期即可出现明显的肺脏病理改变,血浆ET-1含量明显增高。

  • 标签: 大鼠 急性脑缺血 肺脏 病理改变 内皮素-1 内皮缩血管肽类
  • 简介:目的分析应用血管紧张转换酶抑制剂(ACEI)的不良反应特征。方法选取高邮中医医院心内科于2011年5月~2016年5月收治的应用ACEI治疗后发生不良反应的患者412例,其中男性243例,女性169例,年龄18~75岁,平均(52.5±4.9)岁。回顾性分析入组患者的年龄、用药情况、不良反应表现、发生时间、治疗情况等。结果本组患者中,年龄<30岁和30~39岁比例较小,主要分布在40~49岁、50~59岁、60~69岁、≥70岁。卡托普利致不良反应的比例最高,为77.91%;其次为贝那普利与依那普利分别为8.74%、7.04%;雷米普利、福辛普利、培哚普利、赖诺普利致不良反应比例较低,分别为2.91%、1.46%、1.46%和0.49%。ACEI不良反应的临床表现以喘憋、咳嗽、咽部不适为主,主要累及呼吸系统,占65.05%;7.77%的患者不良反应累及皮肤,临床表现为皮疹、水肿、炎症、溃疡等;7.77%累及泌尿生殖系统,有尿频、蛋白尿、血尿等表现。另外还有7.04%累及心血管系统,4.85%累及血液系统,4.85%累及消化系统,2.18%累及关节肌肉。412例患者中,26例在用药当天即出现不良反应,占6.31%,386例在用药第2d后出现不良反应,占93.69%,不良反应的平均出现时间为(16.9±10.4)d。患者经对症治疗或停药处理后,绝大多数症状明显缓解并逐渐消失,其中30例患者复用药物后再次发生相同不良反应。结论应用ACEI发生的不良反应表现多样、原因复杂,多数需对症治疗或停药才可消失,临床用药过程中要密切监测不良反应,提高用药安全性。

  • 标签: 血管紧张素转换酶抑制剂 心内科 不良反应 合理用药
  • 简介:目的研究川芎嗪、维生c联合治疗小儿心肌炎的疗效。方法在2014年2月-2014年11月对128例小儿心肌炎患者,随机分为2组,川芎嗪加维生C治疗小儿心肌炎为实验组,使用维生C治疗小儿心肌炎为对照组。对治疗的结果进行观察比较。结果经过使用川芎嗪、维生c联合治疗小儿心肌炎的总有效率为94.76%,使用维生c治疗小儿心肌炎的总有效率为72.35%,P〈0.05差异有统计意义。实验组小儿心肌炎消失时间、心肌酶和心肌恢复正常的时间比对照组有着明显的差异(P〈0.05)。在x线、心电图方面,川芎嗪并未产生明显的不良影响(P〉0.05)。结论研究结果表明川芎嗪、维生c联合,在治疗小儿心肌炎方面具有显著疗效,应该广泛应用,对于治疗小儿心肌炎的远期疗效还要进行随诊观察。

  • 标签: 川芎嗪 维生素C 小儿心肌炎
  • 简介:目的观察H型高血压患者血清内皮脂肪酶(EL)和脂联(APN)水平变化,并探讨同型半胱氨酸(Hcy)与EL、APN及血脂的相关性。方法选择2014年1月~2015年2月在湖南医药学院第一附属医院确诊为原发性高血压的患者120例,男性77例,女性43例,年龄30~70(52.7±4.3)岁,其中H型高血压组患者90例。按血清Hcy浓度分为三组:Hcy〈10μmol/L为单纯高血压组(30例),Hcy10~30μmol/L为轻度升高组(59例),Hcy30~100μmol/L为中度升高组(31例)。另选择30例健康体检者作为对照组。所有入选者均检测Hcy、EL、APN、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)水平。结果H型高血压组和单纯高血压组的TC、LDL-C、SBP、DBP与对照组比较均升高,差异具有统计学意义(P均〈0.01)。与对照组比较,H型高血压组和单纯高血压组血清EL水平升高,APN降低,差异有统计学意义(P均〈0.01)。H型高血压组较单纯高血压组的血清EL和Hcy升高,差异有统计学意义(P均〈0.01)。单纯高血压组、轻度升高组、中度升高组随着Hcy水平的升高,三组血清EL水平也升高,差异有统计学意义(P均〈0.05)。相关分析结果显示,血清Hcy水平与EL、LDL-C呈正相关(r=0.397,P〈0.01;r=0.409,P〈0.01)。结论H型高血压患者血清EL水平升高,APN水平降低,且EL随着Hcy升高而升高。

  • 标签: H型高血压 内皮脂肪酶 脂联素 同型半胱氨酸
  • 简介:慢性硬膜下血肿(CSDH)是一种多发于中老年人的起病隐袭的独立性疾病,起病前多有头部外伤,高血压等病史。目前首选的治疗方法是钻孔冲洗引流术,但仍有3%~37%的复发率[1,2]。本文CSDH106例均运用微创钻孔血肿清除技术治疗。其中对照组56例,观察组50例,对比其术后的复发率并评价疗效,现报道如下。

  • 标签: 微创钻孔血肿清除术 慢性硬膜下血肿 去甲肾上腺素
  • 简介:背景与目的:尽管高瘦水平已被证实与血管危险因素相关,但流行病学研究表明,瘦与心血管疾病之间的关系尚无定论。因此,我们通过荟萃分析来评估这个问题。方法:我们检索了PubMed、EMBASE和Cochrane图书馆截止至2016年1月的病例对照研究和队列研究,通过OR、RR和相应的95%CI报道,2个研究者独立提取数据。

  • 标签: 瘦素水平 荟萃分析 血管疾病患者 心血管疾病 血管危险因素 EMBASE
  • 简介:目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓B2(TXB2)、6-酮-前列腺F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。

  • 标签: 心房颤动 血栓形成 血小板α-粒膜蛋白质 内皮 血管 前列腺素
  • 简介:目的探讨红细胞分布宽度(RDW)与冠心病的相关性。方法212例行冠状动脉造影的患者分为两组,以性别、年龄、心率、血压、空腹血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞计数、血红蛋白(Hb)、RDW、红细胞压积(Hct)等因素及冠脉评分进行多变量分析。结果冠心病组RDW高于非冠心病组,以RDW的四等分计算冠脉评分均值,发现随着RDW的升高,冠脉评分有升高趋势;多元logistic回归分析显示性别,年龄,DBP,空腹血糖,LDL-C,HDL-C,RDW与冠心病独立相关;多元逐步回归分析结果显示RDW、血糖、LDL-C、性别、年龄、DBP、HDL-C与冠脉评分独立相关,RDW越高,冠脉病变越严重(β=0.246,P=0.000)。结论冠心病与RDW关系密切,RDW升高可能是冠心病严重程度的一个预测指标。

  • 标签: 冠状动脉疾病 红细胞分布宽度 危险因素