简介：摘要目的研究牙周病中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1a的水平变化。方法随机采取50例慢性牙周病患者纳入研究，并给予基础治疗，采集治疗前后牙周临床参数，并测定龈沟液中TNF-α、IL-1a水平变化。另选取同期在本院作体检的50名健康者作对照研究。结果治疗前，病例组牙周探诊深度（PD）、临床附着丧失（AL）水平和龈沟出血指数（SBI）、龈沟液肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1a（IL-1a）均明显高于健康对照组（P<0.05）；治疗后PD、AL、SBI、龈沟液TNF-α、IL-1a均明显低于治疗前（P<0.05）。结论肿瘤坏死因子α和白细胞介素1a参与牙周病的发生与发展。

简介：摘要本文就白细胞介素-6（IL-6）在周围神经损伤和再生中的作用的研究做一综述。

简介：摘要支气管哮喘（哮喘）是一种复杂的异质性疾病，多以2型反应为主。近年来随着科技发展人们对哮喘的病理生理学机制有了长足的认识，气道上皮细胞来源的细胞因子白细胞介素33（interleukin 33，IL-33）在哮喘的发生和发展中发挥重要作用。本文立足于IL-33，结合其本身的生物学特点和发挥作用的靶细胞，综述IL-33在哮喘的气道炎症和气道重塑中的作用。

简介：目的探讨血清中白细胞介素（IL）-6随放置时间的延长的变化规律。方法选取急性白血病、原发性肝癌、冠心病患者血清标本30例,即刻分离血清后室温放置,在0、2、6、12、18h分别测定IL-6浓度,并与10例健康对照进行比较。结果各组IL-6初始水平分别为肝癌组（43.96±15.87）μg/L、冠心病组（42.17±10.34）μg/L、急性非淋巴细胞白血病组（94.43±20.32）μg/L、急性淋巴细胞白血病（64.53±6.06）μg/L与健康对照组（2.71±0.38）μg/L,差异均有统计学意义（P〈0.05）;各组血清标本随放置时间的延长,其IL-6水平有一定的变化规律,0~2h内IL-6水平较稳定,差异无统计学意义（P〉0.05）;6h及以后与各组IL-6初始水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论各组血液离心后室温放置2h内,IL-6水平稳定,而随放置时间的延长,IL-6水平变化大,故临床检测IL-6需在2h内完成,才能保证检测结果真实可靠。

简介：摘要白细胞介素-6（IL-6）具有多方面的生物学功能，它既可作为信号分子，也可参与免疫调节，在组织修复中起到重要作用。它是由纤维母细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、角质细胞及多种肿瘤细胞所产生。白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血小板源性生长因子（PDGF）、病毒感染、双链RNA及cAMP等，均可诱导以上几种细胞产生IL-6。IL-6作为促炎因子在血清中浓度大幅度增加时，预示着疼痛与炎性反应的发生。本文就目前IL-6与几种疼痛或疼痛性疾病的关系作简要分析。

简介：目的：探讨高血脂患者白细胞介素-6（IL-6）启动子-634C／G基因在中国人群中的多态性，旨在了解其是否为高脂血症的遗传因素。方法：筛选高脂血症患者197例，健康志愿者200例。采用酚-氯仿法提取外周血DNA，聚合酶链反应-限制性片断长度多态性（PCR_RFLP）技术检测IL-6基因多态性。结果：高脂血症组CC、CG和GG基因型的频率分别为51．3％（101／197），37.6％（74／197）和11.1％（22／197），与正常对照组[CC：65％（130／200）：CG：28．5％（57／200）：GG：6．5％（13／200）]相比差异具有显著性（P〈0．05）。

简介：重组人白细胞介素-11（商品名：巨和粒）可以诱导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板的生成，从而提高血液血小板计数，常用于肿瘤放化疗引起血小板减少的治疗［1］。现将应用巨和粒治疗放化疗致血小板降低过程中出现严重不良反应的1例患者诊治情况报告如下。

简介：背景：大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的：探讨白细胞介素（IL）-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法：选取2008年9月～2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡（DU）、38例胃溃疡（GU）以及40例非萎缩性胃炎（NAG）患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌（H.pylori）感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果：NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素（OR=5.650,95%CI：1.811～17.624;OR=3.159,95%CI：1.254～7.955）。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关（P〉0.05）。结论：在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。

简介：摘要目的探讨白介素-17在HBV相关性肝病中的表达及意义。方法酶联免疫法检测30例慢性HBV携带者，40例慢性乙型肝炎患者，45例乙型肝炎肝硬化患者，30例原发性肝癌患者，25例健康对照血清者中IL-17水平。结果HCC外周血IL-17明显高于其他肝病类型及对照组(P=0.000)；ASC、CHB和LC患者IL-17A水平与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17与TBil呈正相关(r=0.774，P=0.010)；与ALT无相关性。结论IL-17与肝内炎症程度分级密切相关，在肝癌发生发展中具有一定作用。

简介：银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,病因及发病机制涉及遗传、免疫、环境等多种因素;该病也是一种系统性疾病,严重影响患者的身心健康。近年来的研究证明：白介素-17（IL-17）与银屑病的免疫学发病机制密切相关,在银屑病的发生、发展中发挥关键作用。具有选择性靶向IL-17A及其受体的生物制剂已开始应用于临床,并显示了良好的疗效与安全性,为银屑病的治疗提供了新策略。

简介：

简介：人白细胞介素4(hIL-4)是由Th2分泌的细胞因子,具有多种生物学功能,在人体免疫网络中具有重要的作用。它具有对T细胞、B细胞、胸腺细胞、造血干细胞等多种细胞的增殖效应,促进B细胞的分化,强化抗原表达,提高机体免疫功能;能与IL-2、GM-CSF、IL-10等多种细胞因子产生正协同效应,因而对免疫缺陷、肿瘤、造血障碍、感染性炎症等可产生积极的疗效。国外正进行Ⅱ期临床试验。

简介：【摘要】 目的  本研究探讨了白细胞介素-6（IL-6）在脓毒症早期治疗监测及评估预后的临床价值。方法 纳入在广州医科大学附属第五医院住院的84例患者，检测患者治疗前、治疗后72小时内的血清IL-6和降钙素原（PCT）水平。结果 我们的研究发现脓毒症患者无论获得怎样的结局，其治疗前的IL-6和PCT的滴度无差异（P＞0.05）。但是获得生存结局的脓毒症患者，其IL6在治疗48小时内出现显著下降（P＜0.05），PCT在治疗72小时内未出现显著下降（P＞0.05），同时PCT在早期还具有上升的趋势。获得死亡结局的脓毒症患者，无论IL6还在PCT在治疗后72h内未见明显下降（P＞0.05）。死亡组其IL-6在12小时出现显著升高（P＜0.05），IL-6的滴度为5000ng/ml（5000ng/ml，5000ng/ml）。结论 IL-6对脓毒症患者在早期治疗监测（24-48小时）和预后价值优于PCT。

简介：摘要目的探讨甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗强直性脊柱炎（AS）的疗效及对患者血清白细胞介素（IL）-17/IL-4的调节作用。方法选取2016年7月至2019年6月河北省保定市第一医院117例AS患者作为研究对象，应用简单随机化分组方法分为三组，每组39例。三组均予以环磷酰胺治疗，在此基础上，对照A组予以甲氨蝶呤治疗，对照B组予以甲泼尼龙治疗，观察组予以甲氨蝶呤联合甲泼尼龙治疗，三组均连续治疗12周。比较三组的临床疗效、不良反应发生情况；比较三组治疗前后胸、腰椎活动度，Bath AS病情活动指数量表（BASDAI）、Bath AS功能指数量表（BASFI）评分，血清高迁移率蛋白1（HMGB1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、IL-4、IL-17水平和　IL-17/IL-4。结果观察组治疗总有效率高于对照A、B组[92.31%（36/39）比74.36%（29/39）、69.23%（27/39）]（P<0.05）。治疗12周后，观察组BASDAI、BASFI评分低于对照A、B组，胸、腰椎活动度大于对照A、B组[（3.36 ± 1.03）分比（4.62 ± 1.19）和（4.98 ± 1.25）分、（3.70 ± 0.89）分比（4.36 ± 0.96）和（4.64 ± 0.95）分、（4.96 ± 1.17） cm比（4.18 ± 1.02）和（3.98 ± 1.15） cm、（5.93 ± 1.32） cm比（5.02 ± 1.15）和（4.92 ± 1.25） cm]（P<0.05）；治疗12周后，观察组血清HMGB1、MMP-3、　IL-17、IL-17/IL-4低于对照A、B组[（20.25 ± 6.41） μg/L比（27.81 ± 7.63）和（29.26 ± 7.31） μg/L、（4.83 ± 1.06） μg/L比（9.26 ± 1.25）和（9.71 ± 1.28） μg/L、（13.41 ± 5.06） ng/L比（17.62 ± 5.61）和（19.06 ± 6.14） ng/L、0.51 ± 0.27比0.92 ± 0.41和1.04 ± 0.45]（P<0.05），IL-4高于对照A、B组[（26.15 ± 4.94） ng/L比（19.16 ± 5.14）、（18.32 ± 5.26） ng/L]（P<0.05）；三组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗AS，可明显降低血清HMGB1、MMP-3水平，调节血清IL-17/IL-4，进一步提高治疗效果，且安全性较高。

简介：摘要目的探讨甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗强直性脊柱炎（AS）的疗效及对患者血清白细胞介素（IL）-17/IL-4的调节作用。方法选取2016年7月至2019年6月河北省保定市第一医院117例AS患者作为研究对象，应用简单随机化分组方法分为三组，每组39例。三组均予以环磷酰胺治疗，在此基础上，对照A组予以甲氨蝶呤治疗，对照B组予以甲泼尼龙治疗，观察组予以甲氨蝶呤联合甲泼尼龙治疗，三组均连续治疗12周。比较三组的临床疗效、不良反应发生情况；比较三组治疗前后胸、腰椎活动度，Bath AS病情活动指数量表（BASDAI）、Bath AS功能指数量表（BASFI）评分，血清高迁移率蛋白1（HMGB1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、IL-4、IL-17水平和　IL-17/IL-4。结果观察组治疗总有效率高于对照A、B组[92.31%（36/39）比74.36%（29/39）、69.23%（27/39）]（P<0.05）。治疗12周后，观察组BASDAI、BASFI评分低于对照A、B组，胸、腰椎活动度大于对照A、B组[（3.36 ± 1.03）分比（4.62 ± 1.19）和（4.98 ± 1.25）分、（3.70 ± 0.89）分比（4.36 ± 0.96）和（4.64 ± 0.95）分、（4.96 ± 1.17） cm比（4.18 ± 1.02）和（3.98 ± 1.15） cm、（5.93 ± 1.32） cm比（5.02 ± 1.15）和（4.92 ± 1.25） cm]（P<0.05）；治疗12周后，观察组血清HMGB1、MMP-3、　IL-17、IL-17/IL-4低于对照A、B组[（20.25 ± 6.41） μg/L比（27.81 ± 7.63）和（29.26 ± 7.31） μg/L、（4.83 ± 1.06） μg/L比（9.26 ± 1.25）和（9.71 ± 1.28） μg/L、（13.41 ± 5.06） ng/L比（17.62 ± 5.61）和（19.06 ± 6.14） ng/L、0.51 ± 0.27比0.92 ± 0.41和1.04 ± 0.45]（P<0.05），IL-4高于对照A、B组[（26.15 ± 4.94） ng/L比（19.16 ± 5.14）、（18.32 ± 5.26） ng/L]（P<0.05）；三组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论甲泼尼龙联合甲氨蝶呤治疗AS，可明显降低血清HMGB1、MMP-3水平，调节血清IL-17/IL-4，进一步提高治疗效果，且安全性较高。

简介：摘要目的探讨白细胞介素13(interleukin-13，IL-13)、IL-13受体α2(interleukin-13 receptor α2，IL-13Rα2)、11β羟类固醇脱氢酶2(11 β- hydroxysteroid dehydrogenase 2 ，11βHSD2)信号通路在结肠癌肝转移中的作用及其机制。方法采用回顾性病例对照研究分析2015年1月至2018年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院手术治疗的结肠癌80例患者的临床资料。患者均门诊或电话随访至2019年8月30日，统计治疗和随访期间肝转移发生率，根据肝转移发生情况分为转移组(n＝22)和非转移组(n＝58)。实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction，PCR)、蛋白免疫印迹实验检测比较两组癌组织和癌旁组织的IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2、环氧合酶2、蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平的差异。以11βHSD2的抑制剂甘草次酸抑制结肠癌细胞株HCT-8的11HSD2活性，在甘草次酸添加前和添加24 h两个时间点，实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹实验检测IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2、环氧合酶2、蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平，分析比较其差异。结果转移组和非转移组结肠癌组织中的IL-13(0.79±0.11、0.40±0.10)、IL-13Rα2(0.72±0.13、0.46±0.11)、11βHSD2(0.84±0.26、0.60±0.08)、环氧合酶2(0.70±0.25、0.37±0.04)、蛋白激酶B(0.76±0.13、0.42±0.06)的mRNA相对表达量均高于其癌旁组织(0.09±0.01、0.10±0.06，0.09±0.02、0.09±0.03，0.09±0.01、0.09±0.02，0.13±0.02、0.12±0.07，0.05±0.02、0.05±0.03)，差异有统计学意义(t值分别为28.36、23.20、22.07、24.88、16.47、47.86、18.55、24.55、26.20、44.40，P均<0.001)；转移组和非转移组结肠癌组织中的IL-13(0.48±0.11、0.32±0.07)、IL-13Rα2(0.52±0.11、0.36±0.11)、11βHSD2(0.63±0.12 、0.48±0.11)、环氧合酶2(0.45±0.15、0.27±0.09)、蛋白激酶B(0.50±0.12 、0.29±0.08)的蛋白表达水平均高于其癌旁组织(0.12±0.02、0.13±0.01、0.10±0.02、0.10±0.02、0.14±0.06、0.13±0.05、0.10±0.03、0.10±0.04、0.10±0.03、0.10±0.02)，差异有统计学意义(t值分别为15.63、21.15、17.71、17.28、11.01、18.14、10.55、13.12、15.76、18.90，P均<0.001)；转移组癌组织中mRNA相对表达量、蛋白表达水平均高于非转移组(t值分别为15.15、3.01、8.97、2.52、6.34、2.26、9.82、2.52、16.02、3.57，P均<0.05)。相对于甘草次酸添加前，甘草次酸添加24 h后，IL-13、IL-13Rα2的mRNA相对表达量、蛋白表达水平无明显变化(P均>0.05)，而环氧合酶2和蛋白激酶B的mRNA相对表达量、蛋白表达水平(添加前：0.725±0.159、0.639±0.162、0.741±0.178、0.668±0.145，添加后：0.108±0.085、0.116±0.048、0.122±0.063、0.119±0.066)则均降低(t值分别为18.744、16.954、17.956、18.875，P均<0.01)。结论IL-13、IL-13Rα2、11βHSD2信号通路的激活可促进结肠癌肝转移，其机制可能是结肠癌中11βHSD2高表达促进环氧合酶2表达、激活PI3K/蛋白激酶B通路等癌细胞侵袭和迁移相关信号通路而促进结肠癌肝转移。

简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞体外侵袭能力的影响及相关机制。方法以OSCC系SCC-9为研究对象，用IL-1β与其体外共培养。CCK-8法检测细胞增殖能力．Transwell实验检测细胞侵袭能力，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测HIF-1α、VEGF、CXCR1的mRNA的表达情况。结果IL-1β刺激对SCC-9细胞的增殖能力无影响；IL-1β与SCC-9细胞共培养8h可显著增强其细胞侵袭能力（P＜0．05）；IL-1β可以显著地提高CXCR1和HIF-1α的转录水平（P＜0．05）；SCC-9细胞经600ng／ml的IL-1β刺激后，VEGF的mRNA表达出现上调（P＜0．05）。结论IL-1β可以增强SCC-9细胞的体外侵袭能力，并可能与HIF-1αVEGF、CXCR1等基因的上调有关。

简介：摘要目的观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.05或P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（P<0.05或P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（P<0.05）。结论IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

简介：摘要目的探讨创伤失血性休克中血清高迁移率蛋白B1(HMGB1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6的相关性。方法选取2020年1月至2021年6月期间聊城市第二人民医院诊治的54例创伤失血性休克患者及54例正常健康人为研究对象。Sprague-Dawley(SD)大鼠购自山东大学实验动物中心。构建创伤失血性休克SD大鼠模型并分为轻度休克组、中度休克组及重度休克组，选择未行任何处理的SD大鼠为对照(对照组)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组研究对象及SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平并分析其相关性。两组间比较用独立样本t检验；多组间比较用单因素方差分析，进一步两组间比较用LSD-t检验。相关性分析采用Pearson相关性分析。结果创伤失血性休克患者中血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著高于正常健康人，HMGB1为(85.38±23.92) ng/ml比(1.56±0.38) ng/ml，TNF-α为(147.28±32.38) pg/ml比(10.81±2.28) pg/ml，IL-1β为(170.28±49.28) pg/ml比(8.19±2.17) pg/ml，IL-6为(168.92±45.29) pg/ml比(105.98±27.56) pg/ml，差异有统计学意义(t＝25.751、30.895、24.147、8.723，均P<0.05)。创伤失血性休克患者血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.797、0.611、0.731，P<0.05)。轻度休克组、中度休克组及重度休克组SD大鼠血清HMGB1、TNF-α、IL-1β及IL-6均显著高于对照组SD大鼠，HMGB1分别为(99.53±7.65)、(165.26±9.56)、(225.25±26.32) ng/ml比(35.01±4.84) ng/ml，TNF-α分别为(44.32±3.01)、(57.15±4.20)、(68.25±4.78) pg/ml比(24.11±2.02) pg/ml，IL-1β分别为(1.85±0.15)、(2.23±0.14)、(2.85±0.23) pg/ml比(1.02±0.11) pg/ml，IL-6分别为(88.56±8.14)、(154.15±19.58)、(201.23±15.50) pg/ml比(50.23±4.65) pg/ml，差异有统计学意义(F＝467.902、401.744、328.216、381.541，均P<0.05)。创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6相关性：创伤失血性休克SD大鼠血清HMGB1与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈正相关(相关系数r＝0.843、0.719、0.823，P<0.05)。结论创伤失血性休克中血清中HMGB1与炎症因子显著相关，可作为评估创伤失血性休克炎症反应标志物。