简介:目的检测胰腺癌患者粪便microRNAs,评价其诊断价值.方法收集29例胰腺癌患者、22例慢性胰腺炎(CP)患者以及13例健康志愿者的粪便标本,抽提粪便总RNA,应用实时定量PCR法检测各组样本miR-21、miR-155、miR-181a、miR-181b、miR-196a、miR-210的表达量,以miR-16作为内参基因.应用接受者操作特征(ROC)曲线(AUC)评估microRNAs对胰腺癌的诊断价值.结果粪便总RNA抽提及microRNAs检测方法具有稳定及可重复性.胰腺癌组miR-181b、miR-196a、miR-210的表达量分别为2.22±0.64、2.78±0.14、5.55±0.38;CP组为1.42±0.39、3.88±0.85、5.39±0.69;对照组为0.32±0.40、1.14±0.98、4.23±0.99.胰腺癌组和CP组均较对照组显著增加(P值均<0.05);而胰腺癌组与CP组间无显著差异.胰腺癌组对对照组的miR-181bAUC为0.745(95%CI0.597~0.894),诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别为84.6%和51.7%;miR-210的AUC为0.772(95%CI0.629~0.914),对胰腺癌的诊断敏感性和特异性分别为84.6%和65.5%.两组比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).miR-196a对胰腺癌无诊断意义,但胰腺癌患者粪便miR-196a的表达与肿瘤直径相关(r=0.516,P=0.041).结论粪便RNA的抽提和microRNAs检测为无创性,且具有可重复性.miR-181b和miR-210在胰腺癌患者粪便中的表达增高,有可能是胰腺癌潜在的分子标志物.
简介:目的检测胰腺癌患者粪便Alu序列表达量,探讨其对胰腺癌的诊断价值。方法收集41例胰腺癌、27例慢性胰腺炎及23例健康者的粪便样本,采用酚一氯仿方法抽提粪便中基因组DNA,应用实时定量PCR方法检测Alu重复序列的表达量。结果胰腺癌、慢性胰腺炎、正常健康者粪便Alu重复序列表达量分别为(5.17±0.99)、(3.79±0.94)、(0.28±0.35)ng/g,三组间差异有统计学意义(P值均〈0.05)。通过接受者操作特征(ROC)曲线分析,胰腺癌的曲线下面积为74.8%,95%可信度为0.661~0.835,诊断胰腺癌的敏感性为75.6%,特异性为67.1%。结论胰腺癌患者粪便Alu序列表达量显著增加,对胰腺癌的诊断可能有一定价值。
简介:目的探讨结核抗体检测在老年肺结核诊断中的应用价值。方法回顾性分析296例老年住院患者血清结核抗体的结果。以老年肺结核的临床诊断为金标准,将一步免疫层析法、斑点免疫金渗滤法、免疫印迹法以及传统检测方法的敏感度和特异度同金标准进行比较,同时比较了41例老年肺结核病患者与83例中青年肺结核病患者血清结核抗体的检测结果。结果一步免疫层析法和免疫印迹法检测老年血清结核抗体的敏感度和特异度分别为58.54%和93.43%,75.61%和89.39%,与金标准检测结果相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。三种方法在老年和中青年肺结核病患者中血清结核抗体检测的敏感度无统计学差异(P〉0.05)。结论一步免疫层析法和免疫印迹法与金标准检测结果一致,且敏感度高,特异度好,操作简单、快捷,不受年龄的影响,适合老年住院患者结核病的辅助诊断。
简介:目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2(Chk2)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列,在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果;通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响;通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性;采用AnnexinV/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达,验证了该siRNA的干扰效果;Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响,但能显著增强5-Fu的细胞毒作用(P〈0.05);细胞凋亡检测结果显示,Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用,但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用,该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关,因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。
简介:目的探讨三台不同血细胞分析仪测定结果的可比性,为本实验室不同检测系统检验结果的一致性提供依据。方法仪器精密度测定用同一标本在分别在三台仪器上重复检测20次,计算CV值;比对试验选择参加室间质评成绩优秀的仪器作为比对仪器,另外两台仪器作为试验仪器,每天采集8份新鲜抗凝全血样本分别在三台仪器上进行检测,连续进行5d。结果三台血细胞分析仪的精密度均符合要求。两台试验仪器与比对仪器之间的相关系数r均大于0.975,比对仪器的相对偏倚均在允许范围内。结论临床实验室同一检测项目存在两种或两种以上的检测系统时,应进行比对及偏倚评估,判断其一致性,以保证检验结果的可比性。
简介:目的评价经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗无保护左主干分叉病变的近远期疗效。方法回顾性分析我院无保护左主干分叉病变择期行PCI的28例冠心病患者的临床资料,全部置入药物洗脱支架,置入单支架12例,双支架16例。术后每2周或1个月门诊复查1次,8~12个月行冠状动脉造影复查。结果28例PCI均取得成功,16例置入双支架的患者均成功进行球囊对吻扩张。所有病例术后达TIMI3级血流,住院期间无严重不良心脏事件,术后随访20~30个月,6个月内有4例再次出现心绞痛症状,冠状动脉造影复查显示支架内再狭窄3例(10.71%),随访期内死亡1例。结论经选择的无保护左主干分叉病变PCI即刻成功率高,有较好的近、远期疗效。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR)-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组(5只)、高脂组(15只)和球囊损伤组(15只),后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR(Real-timeQuantitativePCR)用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法(WesternBlotting,WB)检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA)测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加(P〈0.01)。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著(P〈0.01),PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异(P〈0.05)。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著(P〈0.01),而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加(P〈0.01)。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。
简介:目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞,研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法:取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组,对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、ISO+阿替洛尔组(ISO+ATE组)、ISO+卡维地洛组(ISO+CAR组);干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果:1,ISO+CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3%和33.8%,P〈0.01;其上清液中羟脯氨酸含量分别为6.32±1.30“g/ml和8.68±1.80μg/ml,P〈0.01;2,D受体亚型mRNA的表达:p2AR/GAPDH在IsO+CAR和ISO组分别为0.52和066,P〈0.0l;而ATE+ISO组和ISO组分别为:0.63和0.66,P〉0.05。3,pPKA蛋白表达:ISO+CAR组同ISO组相比,pPKAR2/D.actin分别是0.60和0.81,P〈0.01。结论:ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原;非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌,其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。
简介:<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。