简介：大多数恶性肿瘤的形成过程中都存在细胞周期的紊乱。细胞S期激酶相关蛋白2（S-phasekinaseassociatedprotein2，Skp2）是泛素连接酶SCF（skp1—cull—F—boxprotein，SCF）的底物识别亚单位，主要通过识别p27进而介导其泛素化降解来调控细胞周期，是细胞周期由G。期进入S期所必需的。许多研究发现，skp2与肿瘤的发生、发展及预后有密切关系，且skp2蛋白的高表达往往伴随着p27蛋白的低表达。

简介：目的探讨汉族人群β1肾上腺素能受体多态性与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应-限制酶片段长度多态性（PCR-SLFP）技术分析高血压病患者和正常对照组β1肾上腺素能受体（β1-AR）Ser49Gly多态性。结果高血压组Set49等位基因频率为86．6％，Gly49等位基因频率为13．4％，对照组分别为89．7％和10．3％，两组等位基因频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）；高血压组Ser／Ser基因型占64．3％，Ser／Gly基因型占26．7％，Gly／Gly基因型占0％，对照组分别为80．1％、19．2％和0．6％，两组基因型频率分布比较无统计学差异（P〉0．05）。结论β1-ARSer49Gly多态性可能与本研究群体的高血压病无关。

简介：目的探讨甲状腺腺叶切除术中甲状腺上极游离程序的改进对上甲状旁腺的保护作用。方法连续选取136例2012年9月至2015年10月间采用上极二步游离法完成的全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫术患者（改进组）的术中上甲状旁腺情况及术后甲状旁腺功能情况，并与113例2009年6月至2012年9月间采用常规游离程序完成相同手术的患者（常规组）的情况进行比较。所有手术均由同一治疗小组完成。结果术中发现改进组共辨认上甲状旁腺249枚（249／272，91．5％），常规组共辨认上旁腺215枚（215／226，95．1％），2组数据差异无统计学意义（P=0．114）。可辨认旁腺中改进组原位保留242枚（242／249，97．1％），常规组原位保留198枚（198／215，92．0％），2组数据差异有统计学意义（P=0．013）。原位保留的旁腺血供良好者在改进组中有225枚（225／242，93．0％），常规组中有170枚（170／198，85．9％），2组数据差异有统计学意义（P=0．001）。术后改进组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者28例（28／136，20．5％），永久性甲状旁腺功能低下者2例（2／136，1．5％）：常规组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者为37例（37／113，32．7％），永久性甲状旁腺功能低下者7例（7／113，6．2％）。差异有统计学意义（P=0．003）。结论改进甲状腺上极游离程序，分二步游离甲状腺上极能更有效的保护上旁腺的功能，值得推广。

简介：昏迷在内科院前急救中十分常见,文献报道,院前内科昏迷患者的病因分类中,代谢性疾病就占前三位.我院对2007年1月至2010年10月份院前内科昏迷患者395例,均在现场做了快速血糖的检测,其中与血糖相关的昏迷患者就有58例,占了14.68%.

简介：目的分析Zuckerkandl结节与RLN之间的解剖关系，以降低RLN损伤风险的发生。方法回顾性分析徐州市中心医院肿瘤外科2008年1月至2013年1月间施行的280例甲状腺手术资料，采用精细化被膜解剖技术解剖甲状腺，观察Zuckerkandl结节的大小和分级，及与RLN的解剖关系并分型。结果共对280例甲状腺进行解剖。左侧成功解剖94.1%（128/136），右侧成功解剖96.4%（160/166）。2侧同时出现的为72.8%（220/302）。Zuckerkandl结节分级如下：0级：左11.8%（16/136），右11.4%（19/166）；Ⅰ级：左30.1%（41/136），右25.3%（42/166）；Ⅱ级：左44.1%（60/136），右43.4%（72/166）；Ⅲ级：左8.1%（11/136），右16.3%（27/166）。2侧Zuckerkandl结节分级间差异无统计学意义。对Zuckerkandl结节分级在Ⅰ级以上者，左侧112例，其中A型90.2%（101/112），B型0.9%（1/112），C型7.1%（8/112），D型1.8%（2/112）；右侧141例，其中A型92.9%（131/141），B型0.7%（1/141），C型5.0%（7/141），D型1.4%（2/141），左右2侧分型差异无统计学意义。对比Zuckerkandl结节分级与分型之间的关系，发现其存在一定差异性，以A型较多见。结论Zuckerkandl结节是RLN行径中一个重要解剖标识，但其毗邻结构解剖关系复杂，且RLN于此处变异及分支多见，此处入路显露神经易至RLN损伤风险增加。

简介：目的探讨DNA甲基转移酶1（DNMT1）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法收集手术切除的30例胰腺癌组织和配对癌旁组织.采用实时定量PCR法检测DNMT1mRNA的表达;免疫组织化学法检测DNMT1蛋白的表达;分析胰腺癌组织DNMT1蛋白表达强度与临床病理参数之间的关系.结果胰腺癌组织中DNMT1mRNA的表达量为2.32（1.17～5.17）,显著高于配对癌旁组织的0.78（0.07～3.14,P＜0.05）.胰腺癌组织中导管细胞DNMT1蛋白表达阳性率为（54.5±21.2）%,显著高于癌旁组织（10.9±15.0）%的表达阳性率（P＜0.01）.以胰腺癌导管细胞DNMT1阳性率54.5%为界,分为高表达组（19例）和低表达组（11例）.DNMT1表达强度和临床分期（χ^2=6.897,P=0.029）、淋巴结转移（χ^2=4.739,P=0.029）、神经浸润与否（χ^2=5.44,P=0.020）相关,而与年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤大小、肿瘤分化、血清CEA和CA19-9浓度无关.结论胰腺癌组织DNMT1mRNA和蛋白表达明显增加,DNMT1蛋白表达强度与胰腺癌的侵袭力、淋巴结转移和神经浸润相关.

简介：有资料表明，全球约有3．5亿乙肝病毒携带者和慢性乙型肝炎患者。约25％的乙肝病毒感染者死于与之相关的肝病和肝癌。自1981年乙肝疫苗获准使用后，乙肝感染率较之前明显下降。疫苗的免疫原性、保护性、安全性获得一致认可。但约5％-10％的健康人在按照标准方案实施一个免疫程序的乙肝疫苗接种后，乙肝表面抗体的滴度达不到保护水平（〈10mIU／ml），称为无／低应答者（抗-HBs水平低于2mIU／ml为无应答，低于10mIU／ml为低应答）。健康人群中即使控制了疫苗接种的外部因素（疫苗抗原含量。注射途径，部位等），机体的一般因素（年龄，性别，体重等）和其他因素（如病毒变异）。

简介：目的探讨胃液中可溶性上皮钙粘蛋白（sE—cad）在检测几种胃部疾病中的诊断价值。方法113例因胃肠道症状接受胃镜检查配合活检确诊为慢性萎缩性胃炎16例，胃粘膜肠上皮化生20例，胃溃疡34例，胃癌22例，21例轻度浅表性胃炎（和无任何病理改变者作为正常对照组）。用双抗夹心酶联免疫吸附法检测胃液中sE—cad水平。结果胃癌组胃液sE—cad水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；慢性萎缩性胃炎组及胃粘膜肠上皮化生组胃液sE—cad水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胃液sE-cad水平升高可能对胃癌的诊断提供一定的佐证。

简介：目的通过检测白介素13（IL-13）和趋化因子受体（CXCR4）在甲状腺乳头状癌（PTC）和结节性甲状腺肿（NG）中的表达，研究诊断PTC的辅助指标，并阐明两者关系。方法选取2007年至2008年上海交通大学医学院附属瑞金医院临床和病理资料完整的甲状腺手术标本160例（其中PTC80例，NG80例）。采用免疫组织化学技术，检测PTC及NG中IL-13和CXCR4的表达情况。结果IL-13在PTC中表达率为93．75％，明显高于NG组的表达（8．75％），两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。CXCR4在PTC中表达率为82．50％，明显高于NG组的表达（15．00％），两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。在PTC中，IL-13和CXCR4的表达呈正相关（P〈0．05）。结论IL-13和CXCR4可做为PTC的预判指标，其高表达提示甲状腺结节恶性倾向。

简介：1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinaseA,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinaseB,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissuematrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissueinhibiterofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：近年研究发现，急性胰腺炎（AP）时某些蛋白水解酶可导致内皮破坏和毛细血管渗漏，可能参与肠壁通透性增加的发生机制。本课题采用急性坏死性胰腺炎（acutenecrotizingpancreatitis，ANP）大鼠模型，研究基质金属蛋白酶9（matrixmetallopmteinase-9，MMP-9）在肠壁组织的表达及其与肠壁血管通透性的关系，以探讨肠功能障碍发生的机制。

简介：中枢神经系统的病理状况（如卒中和脑外伤）通常因脑水肿而有所加剧。研究人员最近在缺血的星形胶质细胞发现了一种非选择性的阳离子通道，即NCCa—ATP通道。这种通道由磺酰脲受体1（SUR1）调控，在ATP耗竭时开放，并且这种开放会造成细胞毒性水肿。在本文中，作者通过建立啮齿类动物中风模型来评估这种通道机制的参与过程。

简介：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，作为一种全身性疾病，乳腺癌患者的最佳管理模式需不同领域的专家共同协作，因此多学科团（multidisciplinaryteam，MDT）随之产生。MDT成员就患者的具体情况展开讨论，并在诊断及治疗等方面共同做出临床决策，有利于为患者制定个体化治疗方案。

简介：自噬（autophagy）是一种溶酶体参与的、复杂的分解细胞内蛋白和亚细胞结构的过程。通常，细胞处于“饥饿”或其他应激的情况下，通过降解细胞内蛋白和细胞器为细胞的基本代i射提供能量。基因分析发现，调控自噬过程的基因在进化中高度保守，从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因；并且这些基因在胚胎发育和肿瘤发生中发挥作用。形态上，自噬以细胞内形成空泡样结构为特点，将蛋白、亚细胞结构包裹，或直接与溶酶体结合而降解。

简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：目的检测mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达，探讨其在胰腺癌发病中的作用。方法选择经手术、病理证实的6例胰腺癌及相应癌旁组织，抽提RNA，应用Agilent人全基因表达谱芯片进行检测，生物信息学分析mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达。结果总共筛选到1276个差异基因，其中癌组织上调的有691个，下调的有585个。KEGG通路的Enrichment和基因计数两项指标得分最高的是mTOR信号通路中的hsa04150，其Enrichment为4．5622519，基因计数为9，基因计数百分率为1．15％，EASEScoreP值为6．23E-04，最有生物学意义，其中ULK2、PIK3R3、PDPK1、EIF4EBP1、PGF、VEGFB、ULK3、RICTOR与PIK3R5等9个关键基因具有显著性差异（P值均〈0．05）。结论胰腺癌发病与mTOR信号通路激活密切相关。

简介：越来越多的研究表明氧化应激与骨质疏松症的发生密切相关，而硫氧还蛋白（Trx）系统其中一个重要作用就是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激，其是由Trx、硫氧还蛋白还原酶（TrxR）和还原型辅酶Ⅱ（NADPH）以及硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）组成的多功能小分子蛋白系统，因此在骨质疏松症的发生发展中扮有重要角色。本文综述了硫氧还蛋白系统和骨质疏松症之间的联系。

简介：1临床资料先证者（Ⅱ7）女,38岁。12岁时无诱因下出现双上肢散在多发乳头样肿物突起,无疼痛、瘙痒、破溃等不适,肿物逐年增大,18岁时肿物发展到颈部、背部、腹部及双下肢。20余岁时无诱因下出现偶发发作性左侧肢体屈曲抽动,伴肢体麻木及乏力,每次持续5～10min后自行停止,

简介：目的探讨Ad5／F35腺病毒介导的XAF1基因诱导胰腺癌细胞BxPC3凋亡及其可能的作用机制。方法将前期构建的重组腺病毒Ad5／F35-XAF1感染胰腺癌细胞BxPC3。采用半定量RT-PCR、蛋白质印迹检测法检测感染前后BxPC3细胞XAFlmRNA和蛋白表达的变化；运用Annexin—V／PI和TUNEL法检测细胞的凋亡率；免疫蛋白印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Caspase-8和Bcl-2蛋白的表达。结果Ad5／F35-XAF1感染后，BxPC3细胞的XAFlmRNA和蛋白表达明显增高，与空白组和Ad5／F35-Null对照组比较，差异显著（P〈0．05）；两种方法检测的细胞凋亡率分别为（19．90±3．09）％、（9．29±2．13）％，较A（15／F35-Null组的（6，72±0．76）％、（2．73±0．51）％和空白组的（7．22±1．53）％、（1．56±0．47）％均有显著差异（P〈0．01）；Caspase-3、PARP、Caspase-8蛋白表达显著增强，Bcl-2表达降低。结论Ad5F35-XAF1重组腺病毒感染胰腺癌细胞BxPC-3能明显诱导细胞的凋亡，其机制可能是激活死亡受体途径和线粒体途径。