简介：目的在Langendorff离体灌注模型研究七氟烷预处理对再灌注心律失常的影响。方法取SD大鼠心脏建立Langendorff灌注模型，随机分入以下三组：（1）对照组；（2）缺血再灌注组；（3）七氟烷预处理组（3％七氟烷预处理15分钟）。记录各组的血流动力学、心电图，测量冠脉流出液肌钙蛋白I水平，测定细胞内钙离子和活性氧水平。结果七氟烷预处理能显著增加缺血再灌注损伤后左室发展压，左室内压上升／下降速率和心率，降低左室舒张末期压力，减少冠脉流出液肌钙蛋白I水平（P均〈O．05）。在再灌注心律失常方面，与缺血再灌注组相比，七氟烷预处理能显著减少室性早搏个数[从182（133）次／分降至83（52）次／分]，缩短室速[41（45）s降至20（22）s]和室颤[从22（43）s降至0（0）s]的发作时程，减少室颤发生率（从80％降至10％），并降低再灌注心律失常评分[从4（0）降至2（O）]（P均〈0.05）。七氟烷预处理还能降低心肌细胞内钙离子和活性氧水平（P均〈0.05）。结论七氟烷预处理对缺血再灌注损伤心脏起保护作用，能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常。

简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤，全世界每年的胃癌发病率为17．6／10万。上世纪末我国的统计资料表明，自1975年以后胃癌一直是发病率最高的恶性肿瘤：1990～1992年进行的全国死亡原因抽样调查显示，恶性肿瘤为居民的第二位死因，其中胃癌死亡率最高，

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：目的比较吉西他滨动脉灌注化疗和外周静脉化疗治疗中晚期胰腺癌的临床疗效，旨在评估吉西他滨动脉灌注化疗的有效性和安全性。方法按照纳入标准，43例中晚期胰腺癌患者被纳入研究，其中21例采用动脉灌注化疗（灌注组），22例采用外周静脉化疗（静脉组），两组均采用吉西他滨为基础联合5-FU化疗。主要评价指标包括临床受益反应、肿瘤客观缓解率和不良反应。结果灌注组的临床受益率为81％，显著高于静脉组的50％（P=0．033）；灌注组的疼痛改善率为76．2％，亦显著高于静脉组的45．5％（P=0．039）；灌注组的肿瘤客观有效率为33．3％，略高于静脉组的22．7％，相差不显著（P=0．498）；两组不良反应无显著性差异。结论与外周静脉化疗相比，吉西他滨动脉灌注化疗能显著提高中晚期胰腺癌患者的临床受益率，其不良反应轻微，患者耐受性良好。

简介：目的研究沉默信息调控因子3（Sirtuin3,SIRT3）及氧化应激在姜黄素（curcumin,cur）抗H9c2细胞缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤（I/RI）中的作用。方法常规培养H9c2细胞,给予姜黄素预处理后建立细胞I/R模型,处理完毕后检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放、氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）水平、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）水平、SIRT3、凋亡相关分子表达水平,从而明确姜黄素对氧化应激、SIRT3水平及凋亡的影响。在此基础上用SIRT3siRNA下调SIRT3表达,给予姜黄素处理,建立I/R模型,检测上述指标,明确姜黄素是否通过激活SIRT3,抑制氧化应激抗H9c2细胞I/RI的。结果I/R处理后细胞活力下降,LDH释放增多,ROS水平升高,MDA含量升高,还原型GSH水平下降。Western检测发现SIRT3表达下降,凋亡指标上调。姜黄素预处理后细胞活力恢复,LDH释放减少,ROS水平、MDA含量下降,还原型GSH水平上升,凋亡指标下降。SIRT3siRNA下调SIRT3表达后,姜黄素的上述作用被逆转。结论姜黄素能有效减轻H9c2细胞I/RI,可能是通过上调SIRT3,抑制氧化应激来实现的。

简介：目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250～300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.

简介：目的：探讨Pringle肝门阻断术对老年患者术中末梢灌注指数（PI）及无创脉搏血红蛋白（SpHb）准确性的影响。方法入选2013年6月至2014年1月期间华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的＞60岁患者43例，全麻下行择期肝脏手术。于Pringle肝门阻断前后记录同一时间的PI、SpHb和有创血红蛋白（Hb）。Bland-Altman分析和线性回归模型评估Pringle肝门阻断前后的PI和SpHb测量误差（SpHb与有创Hb差值的绝对值）。结果肝门阻断前后分别收集有效试验数据：44对和73对。肝门阻断前PI＞1.4的数据占77.3％，SpHb测量误差≤1g／dl的数据占75.0％，SpHb偏倚值为0.62g／dl，95％CI为－1.15～2.38g／dl。肝门阻断后PI＞1．4的数据占67.1％，SpHb测量误差≤1g／dl的数据占35.6％，SpHb偏倚值为1.12g／dl，95％CI为－0.98～3.23g／dl。PI与SpHb测量误差呈显著负相关（r＝－0.32，P＜0.05）。结论Pringle肝门阻断术通过降低老年患者的PI，增加了SpHb的测量误差；阻断后指导输血应当参考有创Hb的测量值。

简介：目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显著增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。

简介：目的探讨无冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的肥厚型心肌病患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平与磁共振心肌灌注延迟显像（LGE）及核素心肌灌注/代谢显像（PET-CT）的关系。方法连续入选自2016年5月至2017年4月在阜外医院进行住院治疗的无冠心病的肥厚型心肌病患者共80例。根据cTnI水平分为cTnI正常组和cTnI异常组两组进行比较。结果所有患者的平均年龄47.3±14.3岁,男性占全部患者的68.7%,cTnI异常的患者占57.5%。cTnI异常组与cTnI正常组相比室壁最厚厚度更厚（22.6±6.3mmvs.20.6±5.8mm,P=0.043）,总胆红素水平（19.7μmol/Lvs.15.6μmol/L,P=0.011）更高、超敏C反应蛋白（2.6mg/Lvs.1.0mg/L,P〈0.001）及大内皮素-1（5.1pmol/Lvs.4.0pmol/L,P=0.039）均偏高,PET-CT心肌代谢显像提示非节段性、散在的放射性核素分布稀疏、缺损者更多见（22.2%vs.7.2%,P=0.016）,LGE阳性率更高（54.3%vs.32.4%,P=0.042）,而NT-proBNP水平及是否合并梗阻在两组间未发现差异。结论cTnI水平及核素心肌灌注/代谢显像有利于对无冠心病的肥厚型心肌病患者的临床评价和管理;cTnI水平升高与疾病的严重程度和心肌灌注不足可能相关,未来的研究应该进一步评估cTnI和心肌灌注/代谢与临床预后的关系,以期能进一步改善危险分层。