简介：<正>对患者组和正常对照组组各16例进行连续2次全夜多导睡眠生理录像监测。结果:患者组睡眠结构紊乱,其中总睡眠时间、Ⅱ期睡眠时间、快速眼动(REM)睡眠时间均明显减少,而慢波睡眠成分增多。Ⅱ期睡眠中睡眠纺锤的时限、密度、相对功率、绝对功率及K综合密度,REM睡眠8～13Hz快活动较对照组明显减少。多因素回归分析示,睡眠纺锤密度、波幅以及K

简介：<正>基线调查于1997～1998年,实查成都市社区≥55岁居民5353人,2000～2001年复查其中3687人。实际随访2869人(77.81％),失访818人(22.19％)。结果:正常2764人,可疑痴呆58例,阿尔茨海默病(AD)25例(均为轻度痴呆)。可疑痴呆和AD患者基线简易精神状态检查(MMSE)总分和各分项评分均低

简介：<正>调查282对患者和对照。患者组轻中度痴呆238例,重度痴呆44例。发病年龄(76.0±8.2)岁。在40～49、50～59,60～69、≥70岁,患者组参加娱乐活动的量显著少于对照组。多因素Logistic回归分析示,与≥40岁不参加娱乐活动者相比,≥40岁参加活动的量每增加1次年,与原娱乐活动量者相比,比值

简介：目的探索髓系细胞（中性粒细胞、血小板）及内皮细胞表面Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达在小鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H／He—J和C3H／He．N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TIR4＋／＋和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TLR4＋／＋和内皮细胞TLR4-／-、髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4-／4组嵌人体或纯合体小鼠，另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量，行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶（MPO）活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高，但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5．52±1．21、5．18±1．02、2．03±0．82、1．92±0．78；胰腺MPO水平分别为（1．834±0．170）U／g、（2．596±0．138）U／g、（0．367±0．018）U／g、（0．202±0．018）U／g；AS—D计数分别为（66．88±2．17）个、（75．00±2．43）个、（21．50±2．38）个、（20．00±2．19）个．外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0．037±1．047E-2、1．489±8．084E-2、1．470±5．210E-2、0．017±6．668E-3；内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达，内皮细胞TLR4-／-的2组不表达。内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-／-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。

简介：目的探讨中枢神经系统表面铁沉积症（SSCNS）的临床和磁振共振成像（MRI）特点。方法回顾性总结并结合文献分析2例SSCNS病例的临床及MRI资料。结果病例1出现进行性感应神经性耳聋、小脑性共济失调及脊髓病变,MRI见中脑、桥脑、小脑蚓部、小脑半球、双侧岛叶、颞叶及脊髓表面线状短T2低信号影;病例2出现痴呆合并进行性记忆力减退,MR检查见双侧额、顶叶线状T2低信号影。结论SSCNS是一种少见的综合征,磁共振T2WI（尤其是梯度回波序列）有利于显示病变,加深对其临床及影像学表现的认识有助于早期诊断、指导临床治疗并一定程度上改善预后。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease．AD）是一种以记忆力减退为主要特征．伴有日常生活能力受损的进行性神经变性疾病．是老年期痴呆中最常见的一种类型，病理上以老年斑（senileplaques，SP）和神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）为主要特点。虽然近年来AD的研究取得了显著进展．但其确切病因和发病机制还不完全清楚。

简介：阿尔茨海默病（AD）是最常见的痴呆类型,起病隐匿,发展缓慢,病理生理变化复杂,目前尚无明确、特异、可靠的实验室方法对其进行早期诊断.然而,随着人们对AD发病机理的研究及检测技术的发展,近年不断有相关的辅助诊断技术受到重视.如结构磁共振（sMRI）用于评估脑萎缩;功能磁共振（fMRI）用于检测脑血流及新陈代谢的减少;弥散张量成像技术（DTI）用于评估大脑各区纤维连接程度以及脑脊液中Aβ1-42/1-40和tau蛋白及其过磷酸产物的检测.然而拉曼光谱因其可检测有机或无机混合物各成分的独特优势,使其在AD病理机制研究中的作用逐渐受到重视,本文就该技术对AD诊断的可行性及前景做一概述,以期有助于临床医师决策,并为研究者进一步探究梳理思路.

简介：目的探讨中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效.方法选择在广西中医药大学第一附属医院老年病科、神经内科门诊和住院部治疗的阿尔茨海默病患者120例为观察对象,按照入院顺序使用随机数字表法随机分成三组.对照组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片治疗;普通治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片＋补肾益智颗粒＋针刺治疗;综合治疗组患者40例,给予口服盐酸多奈哌齐片＋补肾益智颗粒＋针刺治疗＋经颅电刺激治疗.分别在治疗前与治疗后4周、8周、12周、16周、20周、24周对三组患者进行ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分.结果对照组、普通治疗组、综合治疗组患者治疗后ADAS-cog量表及MMSE量表评分均显著升高（P＜0.05）;三组患者治疗后ADL量表评分均显著降低（P＜0.05）;治疗24周后综合治疗组患者与对照组及普通治疗组患者ADAS-cog量表、MMSE量表及ADL量表评分比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论运用中西医结合治疗阿尔茨海默病的疗效肯定,值得进一步推广应用.

简介：神经变性疾病是严重影响人类健康的一大类疾病,包括阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）和帕金森病（Parkinson’sdisease,PD）等。AD的临床表现主要为认知功能障碍,而PD患者表现为运动迟缓、肌强直、震颤、姿势步态障碍等症状,晚期往往会出现认知功能障碍。迄今为止AD和PD的病因及发病机制尚未阐明,两者共同的病理特征为特定脑区内蛋白质异常沉积,形成聚集体。

简介：目的评价园艺疗法（HT）对轻-中度阿尔茨海默病（AD）患者认知功能和生活质量的影响。方法选取2014年12月至2016年12月北京老年医院住院部及门诊部轻-中度AD患者130例,随机分为对照组65例和HT组65例。对照组给予常规多奈哌齐联合尼麦角林口服治疗,HT组患者在常规治疗基础上,进行HT。分别于治疗前、治疗3个月和6个月时,使用简易精神状态评价量表（MMSE）和生活质量综合评定问卷（GQOL-74）对患者进行评估。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验或χ^2检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果对照组治疗6个月MMSE总评分较治疗前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;HT组患者治疗3、6个月语言功能、记忆力、回忆力及MMSE总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较,HT组患者3、6个月语言功能[（6.89±1.46）vs（5.21±2.36）分,（8.82±1.22）vs（6.80±1.49）分]、记忆力[（3.47±0.48）vs（2.04±0.65）分,（4.02±1.06）vs（2.92±0.86）分]、回忆力[（2.73±0.59）vs（1.03±0.78）分,（3.24±0.72）vs（2.24±0.92）分]及MMSE总评分[（20.82±1.35）vs（16.78±1.46）分,（24.02±2.20）vs（18.92±2.15）分]显著提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HT患者治疗3、6个月社会功能、心理功能、躯体功能及GQOL-74总评分较治疗前均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,HT组患者治疗3个月社会功能评分显著提高,差异有统计学意义[（67.02±7.51）vs（63.28±9.52）分,P〈0.05],治疗6个月社会功能[（69.33±6.94）vs（64.19±11.25）分]、心理功能[（57.12±13.07）vs（52.12±9.08）分]、躯体功能[（72.38±8.32）vs（66.85±10.08）分]及GQOL-74总评分[（68.46±9.34）vs（63.95±10.11）分]均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论HT联合常规药物�

简介：目的：检测ToU样受体4（TLR4）在阿尔茨海默病（AD）及血管性痴呆（VaD）患者外周血单核细胞的表达情况．探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法：选择临床确诊的AD患者（n=26）、VaD患者（n=31）和正常对照组（n=29）共86例．采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度（MFI）并进行比较分析。结果：外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0．011，但在AD与VaD组间相比无显著差异D0．05）。结论：TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白，在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用，TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物

简介：阿尔茨海默病（AD）的病理特征被认为主要或者部分是由β淀粉样蛋白的神经毒性造成的。β淀粉样蛋白是从β淀粉样蛋白前体（APP）降解而来的一段39～43个氨基酸序列。APP也能在胞内于第664位天冬氨酸处降解产生另一种细胞毒性多肽APP—C31。