简介:目的探讨沙利度胺治疗系统性硬化症(SSc)的疗效及安全性。方法将SSc患者60例按随机数字表法随机分成实验组和对照组,每组30例。在综合治疗的基础上,实验组患者口服沙利度胺治疗,开始剂量为50mg/d,睡前顿服,此后每隔1周增加50mg/d,直到剂量达150mg/d;对照组患者口服甲氨蝶呤(MTX)治疗,15mg/次,1次/周。疗程24周。观察比较两组患者治疗前后的临床表现、食管和肺检查变化情况,实验室检查指标以及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后皮肤硬化、雷诺现象均显著减轻,关节功能改善(P<0.01或P<0.05);实验组改善更显著,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者均有不同程度的食管病变,治疗后对照组好转11例(36.7%),实验组好转20例(66.7%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者治疗总有效率为83.3%;对照组为60.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者临床疗效优于对照组(P<0.05)。实验组患者不良反应发生率为23.3%。对照为26.7%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者均能按治疗方案顺利完成治疗,无严重不良反应发生。结论在综合治疗的基础上,沙利度胺治疗系统性硬化症患者安全,可取得较好的临床治疗效果,治疗简便、费用低廉,具有一定的临床应用价值。
简介:目的:通过模拟心脏再同步治疗中左室电极在左心室心外膜不同部位起搏情况,观察不同部位起搏对心室不应期离散度的影响。方法:采用6只犬开胸,在其左心室前侧壁心外膜缝上1块含有144(12×12)个单极电极(电极间距2mm)的电极板。选取位于电极板对角处的2个起搏部位(左上角靠近心底部,右下角靠近心尖部),采用连续起搏方法.记录起搏周期为300ms时整个电极板上每个单极电极上的激动恢复间期.通过其标准差及变异系数评估不应期离散度。结果:近心底部与近心尖部起搏时起搏阈值及心室激动恢复间期无显著差异[起搏阈值(0.34±0.22)mA比(O.26±0.05)mA;激动恢复间期(144.3±12.4)ms比(147.7±14.8)ms,均P〉0.05]。但是,近心底部位起博的不应期离散度较近心尖部起搏的不应期离散度显著减小[标准差(4.3±0.8)ms比(5.8±0.7)ms,P〈0.01;变异系数(0.030±0.006)比(0.039±0.005),P〈0.01]。结论:在心脏再同步治疗左室电极植入过程中,选择恰当的左室电极植入部位有利于降低不应期离散度。
简介:目的探讨在胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenctomy,PD术)后胰瘘高危患者中施行早期持续负压引流对预防、治疗术后胰瘘的作用。方法回顾性分析2010年7月至2013年6月间行PD术的286例患者的临床资料,筛选出术后胰瘘高危患者87例,根据术后引流管处理方式将其分为术后早期持续负压引流组(观察组)和常规引流组(对照组),对2组患者的一般资料、术中出血量及手术时间、胰瘘等术后并发症发生率及死亡率、医疗费用及住院时间等进行统计分析。结果观察组共计40例。对照组共计47例,2组患者在临床基本资料与手术基本资料方面差异均无统计学意义。2组间术后总体胰瘘发生率、胃瘫、胆瘘、出血及切口感染发生率无差别,但观察组B、C级胰瘘的发生率显著低于对照组(12.5%vs34.0%,P〈0.05),腹腔感染发生率低于对照组(20.0%vs40.4%,P〈0.05),差异有统计学意义。2组间总体并发症发生率观察组显著低于对照组(60.0%vs83.0%,P〈0.05),但2组间死亡率无差别;术后早期持续负压引流能降低PD术后胰瘘高危患者的平均住院时间((21.93±7.14)vs(28.70±12.45)d,P〈0.05)及临床花费((6.48±1.20)vs(7.52±1.46)万元,P〈0.05)。结论在PD术后胰瘘高危患者中,术后早期持续负压引流降低了PD术后胰瘘高危患者中B、C级胰瘘、腹腔感染的发生率和总体并发症的发生率,加速了患者术后的恢复,降低了患者的住院花费,值得广泛应用。
简介:目的研究表明高密度脂蛋白胆固醇(HighDensityLipoproteincholesterol,HDL-C)水平可以独立预测脑卒中的不良预后和复发,然而HDL-C水平与脑卒中亚型脑血栓的结局关系仍然不明确,本研究的目的是分析脑血栓患者HDL-C水平与全因死亡的相关性。方法我们于2000年至2001年共纳入768例脑血栓患者并平均随访4.5年,其中男性489例(63.7%),平均年龄(61.6±9.2)岁。根据患者入院时HDL-C浓度四分位值将患者分为四组,即HDL-C浓度第1分位(HDL-C≤0.72mmol/L)组(Q1组,n=182),HDL-C浓度第2分位(0.721.00mmol/L)组(Q4组,n=176)。收集患者入院时的基线资料及静脉血标本,检测血糖,甘油三酯,总胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇等值,终点事件定义为全因死亡。结果768例脑血栓患者总全因死亡率为20.4%(157/768)。以Q1组为基准进行计算,Q2(16.8%,36/214)、Q3(18.9%,37/196)组患者全因死亡率低于Q1组(27.5%,50/182),差异均有统计学意义(P〈0.05),但是Q4组(19.3%,34/176)患者全因死亡率与Q1组(27.5%,50/182)相比无统计学意义(P〉0.05)。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2(HR=0.535,95%CI=0.343-0.835,P=0.006)、Q3(HR=0.409,95%CI=0.255-0.65,P〈0.001)、Q4(HR=0.497,95%CI=0.298-0.828,P=0.007)较Q1组均对脑血栓患者全因死亡具有保护作用。结论高密度脂蛋白胆固醇水平与脑血栓患者全因死亡相关。
简介:目的探讨恩度联合长春瑞滨、顺铂治疗晚期非小细胞肺癌不良反应的护理对策.方法对11例晚期非小细胞肺癌患者应用恩度联合长春瑞滨、顺铂进行治疗,治疗前加强心理疏导,治疗期间重点做好不良反应的观察和护理.结果所有患者均顺利完成治疗.治疗过程中,发生心脏毒性反应2例、消化系统反应6例、Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制3例、高血压1例,经处理后均好转,无药物外渗及静脉炎发生.结论恰当的护理可预防和减轻恩度及化疗药物不良反应的发生,确保治疗顺利进行,提高治疗效果.
简介:目的探讨早期血液滤过(continuousveno-venoushemofiltration,CVVH)对重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)并发腹腔间隔室综合症(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)患者血清白细胞介素-6(seruminterleukin-6,IL-6)水平及腹内压(intra-abdominalpressure,IAP)的影响。方法SAP并发ACS共53例,其中41例在ICU进行常规治疗+血液滤过治疗,为观察组;余12例因经济等原因只进行常规治疗未行血液滤过及手术治疗,为对照组。记录2组患者治疗前及治疗后第1-6d,IL-6及IAP的变化,并分析其相关性。结果2组治疗前IAP和血清IL-6水平均明显高于正常,治疗后观察组第1天IAP和IL-6水平即开始明显下降,对照组第3天才开始下降;治疗后1-6d,观察组的IAP和血清IL-6水平均显著低于对照组同期水平(P均〈0.01)。治疗前后IL-6和IAP的变化趋势明显一致,相关分析显示IL-6与IAP呈明显正相关(R=0.48,P〈0.01),且治疗前后IL-6差值与IAP差值亦呈明显正相关(R=0.39,P〈0.05)。结论IL-6与ACS腹内压明显相关,在ACS发病中可能起重要作用。早期血液滤过能及时清除血清IL-6,显著降低ACS的腹内压,从而调节全身炎症综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),改善临床症状,从而避免多脏器功能衰竭,适用于SAP合并ACS的早期治疗。
简介:目的探讨临床管理路径对提高医院病案管理质量及患者对病案管理满意度的影响。方法将2015年4月至2015年10月我院病案科未实施临床管理路径前的病案管理质量与2015年11月至2016年5月实施临床管理路径后的管理质量进行比较。结果实施临床管理路径后病案管理质量优良率(96.53%)显著高于实施前(80.35%),病案资料排序错误、检查单缺失、封面资料填写错误、手术编码错误、上架顺序错误等常见错误总发生率(2.08%)显著低于实施前(10.90%),患者对病案管理的满意度(97.06%)显著高于实施前(80.88%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论实施临床管理路径可有效提高病案管理质量,减少病案资料错误发生,提高患者对病案管理的满意度。
简介:目的观察沙利度胺(THD)体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法应用不同浓度的THD(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400wg/ml)处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72h,用MTT法测定细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,AnnexinV/PI检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长。200μg/ml的THD干预使SW1990细胞G0/G1期比例从(41.15±2.23)%上升到(58.83±2.33)%;细胞凋亡率从2.6%增加到28.0%;细胞Bax蛋白表达量从O.17±0.03上调到0.33±0.04,Bcl-2蛋白表达量从0.35±0.02下调到0.17±0.01,Bcl-2/Bax比值从2.17±0.44下降到0.52±0.07。结论THD可以抑制SW1990细胞增殖,其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡,将细胞周期阻滞于Go/G1期有关。