简介：目的：研究益肝灵分散片（YGLFS）对化学性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4和D-GalN所致小鼠急性肝损伤模型,检测血清ALT、AST的活性。以CCl4所致大鼠慢性肝损伤模型,检测血清ALT、AST活性及TP、ALB及肝组织HYP含量,求出肝脏系数,对肝组织进行病理形态学观察。结果：YGLFS能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,明显降低慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性,升高ALB和A/G;能明显降低肝脏系数及肝组织HYP含量;明显减轻肝纤维组织增生程度。结论：YGLFS对急慢性化学性肝损伤均具有明显保护作用。

简介：目的：探讨不同浓度IBA（吲哚丁酸）及浸泡时间对药用植物金钱草水插生根的影响,为其繁殖栽培提供理论和实践依据。方法：以金钱草的老熟茎段作插穗,在0（清水对照）、20、40、60mg·L~（-1）IBA溶液中将插穗浸泡3、6、9、12h后进行水插,观测其生根的各项指标。结果：IBA对金钱草插穗生根有明显促进作用,且以40mg·L~（-1）IBA浸泡9h的插穗生根指标最高,生根率达到100%,不定根数7.9条,不定根长49.7mm,侧根数3.3条,根系发育指数达到43.2。结论：促进金钱草水插生根的最佳IBA浓度为40mg·L~（-1）,最佳插穗浸泡时间为9h。

简介：目的：研究延胡索配伍不同止痛中药对小鼠痛阈昼夜节律的影响,探求止痛中药镇痛的最佳用药时间。方法：采用热板实验、扭体实验、热辐射实验等药理镇痛实验观察小鼠痛阈昼夜节律变化。结果：小鼠的痛阈存在显著的昼夜节律差异（P〈0.05）。延胡索及各中药配伍组均能显著延长小鼠痛阈值（P〈0.05）,且镇痛作用存在显著的昼夜差别。结论：止痛中药的择时使用不仅可以依从疼痛自身敏感性的昼夜节律差异进行,还可适当参照镇痛药物在不同时辰的镇痛作用差异择药择时。

简介：离体大鼠心脏用乏氧无糖K-H液灌注15min后，再用正常K-H液复灌诱发的再灌注心律失常(RA)模型，于缺血再灌注初期对照组均发生RA，显著高于用丹参(DS，100mg／L)或川芎嗪(TMP，20mg／L)灌注者(11％和20％，P<0．01)；对照组RA持续时间为11±3．8min，也显著长于DS和TMP组(2．8±0和3．5±1．5min，P<0．01)，提示DS和TMP均有显著的抗RA作用。

简介：目的：研究苯甲酸胁迫对人参幼根生长、根尖细胞显微结构、超微结构以及功能基因表达的影响。方法：采用体视显微镜观察人参幼根根尖形态结构；采用光学显微镜观察人参幼根显微结构；采用透射电镜研究苯甲酸对人参根尖超微结构的影响；采用qRT-PCR方法研究功能基因差异表达情况。结果：苯甲酸能够抑制人参根尖根毛的生长，根尖表皮组织排列疏松，并导致细胞内含物出现异常，细胞壁增厚；核仁核膜解体、消失；细胞内淀粉颗粒空泡化，逐渐解体消失。另外，苯甲酸胁迫还导致1个ARF-GEF，1个bHLH，2个XTH，1个MYB，1个ZAT和1个sHSP基因的差异表达。结论：苯甲酸胁迫对人参根尖细胞结构及功能基因表达均有影响。

简介：目的：研究贵州地方品种粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿中淫羊藿总黄酮（TFE）对化学药物诱导的痴呆小鼠模型学习记忆能力的影响，比较两种黔产淫羊藿TFE对小鼠学习记忆改善效果差异。方法：实验选用东莨菪碱、戊巴比妥、环磷酰胺3种化学药品分别复制出学习记忆损伤模型，按剂量l300，650mg·kg^-1灌胃TFE14d，采用Morris水迷宫实验，以定位航行实验和空间探索能力为指标进行其行为学检测。结果：两种TFE均能改善东莨菪碱等3种化学药物致痴呆小鼠学习记忆能力，且呈量效依赖关系。粗毛淫羊藿比黔岭淫羊藿改善记忆能力效果更好一些。结论：两种黔产淫羊藿TFE可明显改善东莨菪碱、戊巴比妥、环磷酰胺3种化学药物所致的空间记忆障碍，其效果与脑复康效果接近。两种TFE作用差异明显，粗毛淫羊藿优于黔岭淫羊藿。提示ICA是TFE中增强记忆的主要物质基础；同时也提示除了ICA外，TFE中尚有其他改善学习记忆的有效成分。

简介：目的:研究脑创宁对闭合性脑外伤模型小鼠血脑屏障的保护作用.方法:采用自由落体法制备闭合性脑外伤小鼠模型;测定脑组织含水量和伊文氏蓝含量,观察小鼠喘息时间.结果:脑创宁能显著降低脑组织含水量和伊文氏蓝含量,明显延长小鼠喘息时间.结论:脑创宁对闭合性脑外伤小鼠血脑屏障有一定的保护作用.

简介：目的：研究品种及生长年限对泰山四叶参多糖含量的影响。方法：采用苯酚硫酸法测定多糖含量，以葡萄糖为对照品，测定波长490nm。结果：泰参2号1~4年生多糖含量分别为1028%、1424%、1277%、1127%；泰参3号1~4年生多糖含量分别为1095%、1285%、1413%、1306%。结论：泰山四叶参不同品种多糖含量有差异，泰山2号及3号两品种多糖含量皆高于对照泰参1号。生长年限对泰山四叶参品种多糖含量的影响表现为：生长期1~2年或1~3年随生长年限延长多糖含量逐年增加，2~3年生多糖含量达到高峰，3年以后则表现下降趋势。

简介：目的:研究枸杞多糖对α-葡萄糖苷酶的抑制作用.方法:提取纯化枸杞多糖,并检测其在不同条件下对α-葡萄糖苷酶活性的影响.结果:枸杞多糖对α-葡萄糖苷酶具有较强的抑制作用.结论:枸杞多糖抑酶效果为非竞争性抑制.

简介：目的：观察积雪草苷对脂多糖刺激小鼠RAW264．7细胞释放细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞，用LPS刺激小鼠RAW264．7细胞分泌TNF-α、IL-6，用不同浓度积雪草苷进行干预，ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。结果：积雪草苷可抑制LPS刺激小鼠RAW264．7细胞释放TNF-α和IL-6，并呈一定的量效关系。结论：积雪草苷呈浓度依赖性地抑制LPS刺激小鼠RAW264，7细胞释放TNF-α和IL-6。

简介：目的：观察中药对高葡萄糖条件下与内皮细胞（以下简称EC）共培养的雪旺细胞（以下简称SC）凋亡的干预作用。方法：建立大鼠SC与EC的共培养模型,根据存活率（形态学和MTT）筛选药物最有效作用浓度。将细胞分为正常共培养SC组、高糖共培养SC组、高糖黄芪组、高糖丹参组、高糖山药组、高糖复方组,通过凋亡率（流式细胞仪）和凋亡相关基因Bcl-2和Casepase-3的mRNA（RealtimePCR）和蛋白（WesternBlot）的表达观察细胞凋亡。结果：与正常共培养组相比高糖共培养组SC凋亡率明显增高、Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。加中药干预后SC凋亡率都明显降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达量都明显增加,除高糖山药组Casepase-3mRNA减少和高糖丹参组Casepase-3蛋白减少无明显统计学意义,其余各组Casepase-3mRNA和蛋白表达量均显著减少。中药干预组之间比较,高糖复方组作用最显著。中药干预组与正常组相比,SC凋亡率无明显增高,Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。结论：中药对高糖环境下与内皮细胞共培养的雪旺细胞的凋亡有保护作用,不同中药作用效果不同,复方效果最佳。

简介：目的：通过研究浙江丽水市不同海拔高度三叶青产量和总黄酮含量变化，为扩大三叶青生产适宜区提供理论参考。方法：采用大田小区试验，三叶青产量以鲜品称重测定，总黄酮含量用紫外分光光度法测定。结果：三叶青产量随海拔升高逐步增加然后递减的变化规律，海拔618m产量最高，与其他海拔间差异具有统计学意义（P＜0.05），305～618m海拔范围三叶青平均产量最高，与其他海拔间差异具有统计学意义（P＜0.05）。三叶青总黄酮含量在413～730m海拔范围内随海拔升高而增加，海拔730m黄酮含量最高，与其他海拔间差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：305～618m海拔范围有利于三叶青产量增加，520～730m海拔范围有利于三叶青中黄酮含量增加，因此，在520～618m范围有利于提高三叶青产量和黄酮含量，是三叶青最适宜种植海拔范围。

简介：目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.

简介：益气通淋冲剂对丙睾丸素、己烯雌酚所致宾骚性大鼠前列腺增生能显著降低前列腺湿重，明显最轻大鼠前腺腺体及平滑肌增生．并能使前列腺增生大鼠血清总睾酮水平有所增加。

简介：目的研究刺五加对睡眠剥夺大鼠学习记忆能力及海马长时程增强的影响。方法采用小平台法建立快速眼动睡眠（REMS）剥夺大鼠模型,利用行为学及神经电生理学方法,观察刺五加对其学习记忆能力及海马突触长时程增强（LTP）的影响,探讨刺五加对睡眠剥夺造成的学习记忆损害的保护作用及作用机制。结果与大平台对照组比较,睡眠剥夺组错误次数增多、认知率降低,且差异显著（P〈0.01）,但寻找时间缩短（P〈0.05）;在刺五加干预下,错误次数明显减少、认知率升高（P〈0.01）,寻找时间缩短（P〈0.01）。睡眠剥夺组大鼠LTP明显受到抑制,高频刺激（HFS）引起的群峰电位幅值及兴奋性突触后电位斜率的增大明显低于大平台对照组（P〈0.01）,各剂量给药组对睡眠剥夺引起的LTP抑制现象均有明显恢复作用（P〈0.01）。结论睡眠剥夺能引起动物学习记忆能力的降低,刺五加可对抗此作用,其机制可能与改善神经突触可塑性有关。

简介：目的:探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制.方法:家兔喂高脂饲料建立脂代谢紊乱模型,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化.结果:乌鸡白凤丸0.50g/kg、1.00g/kg治疗2周,可降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL、apoB100含量,提高血清SOD活力,降低血清MDA含量.结论:乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化作用有关.

简介：目的：研究蛇葡萄素钠对人肺腺癌SPC-A-1细胞、人正常胚肺MRC-5细胞的毒性作用。方法：应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;透射电子显微镜（TEM）观察细胞超微结构的变化。结果：MTT法实验表明,蛇葡萄素钠、卡铂显著抑制SPC-A-1细胞的增殖,呈现浓度依赖性,IC50分别为57.18±9.42ug/ml、33.56±11.2ug/ml,但对MRC-5细胞增殖的抑制作用不明显,IC50分别大于5000ug/ml及500ug/ml;流式细胞检测分析表明,25~100ug/ml的蛇葡萄素钠可使SPC-A-1细胞增殖阻滞于S期,G0/G1期细胞明显减少,且呈浓度依赖性,50、100ug/ml的蛇葡萄素钠可使SPC-A-1细胞发生明显凋亡,而蛇葡萄素钠对MRC-5细胞周期及凋亡的影响不明显。蛇葡萄素钠浓度为50、100ug/ml时,透射电镜下可见SPC-A-1细胞表现出典型的凋亡特征,而MRC-5细胞变化不明显。结论：蛇葡萄素钠对肿瘤细胞具有较强的毒作用,对正常细胞毒性较小。

简介：目的：探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法：白癜风患者采用维医药综合治疗方法，进行治疗前、中、后疗效及安全性评价，采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平，并与正常人对照组比较；同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果：维医对白癜风临床痊愈率11．4％、显效率49．3％、有效率33．1％、无效率6．2％，总有效率为93．8％，其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用（P〈0．01）。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组（P〈0．01），而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组（P〈0．01）；治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低（P〈0．05），IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高（P〈0．05）；心理干预后，干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论：白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程，这与维医自然力失调致白癜风理论相映，是一种失衡的状态，而疾病的发展是这种状态的升级，其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程；维医药对白癜风具有独特的疗效，心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。

简介：目的：观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法：雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组（7.5mg/kg）、昆仙胶囊大（30g/kg）、中（15g/kg）及小剂量组（7.5g/kg）,正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果：与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤（P〈0.01）;昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害（P〈0.01）。结论：昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。

简介：目的：研究乌药总生物碱（TARL）对大鼠佐剂关节炎（AA）的防治作用及机制。方法：大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发AA，观察TARL灌胃给药对原发性和继发性足跖肿胀及大鼠体重的影响；MTT法检测TARL对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用；分别以Griess试剂法和小鼠胸腺细胞增殖法观察TARL对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1的影响。结果：TARL显著抑制大鼠继发性足肿胀，增加大鼠体重，而对原发性足跖肿胀仅呈抑制趋势；体外试验中TARL浓度依赖性抑制ConA所致小鼠脾淋巴细胞增殖及LPS所致小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1。结论：TARL对大鼠AA具有防治作用，其机制可能通过下调机体T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。