简介:摘要目的探讨舒利迭治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的效果及对高分辨率CT(HRCT)参数的影响。方法选取本院收治的140例稳定期COPD患者作为研究对象,根据入院顺序将患者分为联合组和对照组各70例,两组均给予噻托溴铵粉治疗,联合组同时给予舒利迭治疗,两组患者均治疗3个月。对比治疗前后的用力肺活量(FVC)、第一秒用力肺活量(FEV1)、肺一氧化碳弥散量(DLCO)、HRCT参数的低衰减区域占全非体积百分比(LAA%)、2倍气道壁厚度与气道直径比(2T/D)、管壁面积占总横截面积比(WA)、临床疗效。结果治疗前,联合组和对照组的FVC、FEV1、FEV1/FVC、DLCO值差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,联合组的FVC、FEV1、DLCO值均高于对照组(均P<0.05)。治疗前,联合组和对照组的LAA%、2T/D、WA值差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,联合组的LAA%、2T/D、WA值低于对照组(均P<0.05)。治疗后,联合组的疗效分布优于对照组(P<0.05)。治疗后,联合组的不良反应发生率8.96%与对照组的5.97%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论噻托溴铵粉联合舒利迭治疗稳定期COPD对于改善肺功能、气流受限具有积极作用,从而提高临床疗效。
简介:摘要目的探讨舒芬太尼患者皮下自控镇痛(PCSA)治疗难治性癌痛的效果及安全性。方法回顾性分析中国石油天然气集团公司中心医院肿瘤科于2017年7月至2018年6月诊治的26例难治性癌痛患者应用舒芬太尼PCSA治疗的临床资料。以枸橼酸舒芬太尼注射液原液或加入等量0.9%氯化钠溶液稀释后,加入电子自控镇痛泵。舒芬太尼PCSA负荷剂量2.5~5.0 μg,背景剂量2.5~120.0 μg/h,自控剂量2.5~120.0 μg/次,以个体化参数持续皮下输注。分别以数字评定量表(NRS)和生活质量评分(QOL)评定患者治疗前和治疗后的疼痛和生活质量,记录患者不良反应。结果治疗前NRS评分(8.7±0.7),治疗后当日、第7日时NRS评分分别为(2.6±0.7)、(1.9±0.8),差异有统计学意义(P<0.001);治疗前QOL评分为(10.0±0.7),治疗1周后QOL评分为(16.0±1.2),治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.01)。未见严重不良反应。结论舒芬太尼PCSA是治疗难治性癌痛的有效方法,其安全、可靠,患者依从性好。
简介:摘要目的评估玻璃酸钠滴眼液及贝复舒滴眼液在角膜异物剔除术后的应用效果。方法前瞻性研究。上海健康医学院附属嘉定区中心医院2018年6月至2019年6月接受角膜异物剔除术的160例(160眼)临床资料。患者随机分为两组,每组80例(80眼)。对照组术后以单纯玻璃酸钠滴眼液治疗,观察组术后给予玻璃酸钠滴眼液及贝复舒滴眼液治疗,均连续治疗7天,比较两组临床疗效。结果观察组有效率为100.00%,高于对照组的88.75%(χ2=7.535,P=0.006);术后7天观察组角膜荧光素染色阴性率为96.25%,高于对照组的81.25%(χ2=7.574,P=0.006);观察组角膜伤口愈合时间为(5.91±2.03)天,短于对照组的(7.83±2.11)天(t=5.865,P=0.000);观察组术后角膜水肿发生率为13.75%,低于对照组的30.00%(χ2=6.181,P=0.013);观察组术后角膜水肿平均消退时间为(1.79±0.52)天,短于对照组的(2.69±0.68)天(t=9.404,P=0.000)。结论玻璃酸钠滴眼液及贝复舒滴眼液联合滴眼可提高角膜异物剔除术的治疗效果,降低术后角膜水肿发生风险,利于角膜愈合。
简介:摘要目的探讨普拉克索联合多巴丝肼片治疗帕金森病的临床效果。方法抽取2019年8月至2021年10月南阳南石医院收治的帕金森病患者78例,按照随机数字表法分为A组与B组,每组39例。B组采用多巴丝肼片治疗,A组在B组治疗基础上采用普拉克索治疗。比较两组临床效果、蒙特利尔认知评估量表(MOCA)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、统一帕金森病病评定量表(UPDRS)评分、过氧化氢酶(CAT)、总谷胱甘肽(T-GSH)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)及不良反应发生率。结果A组总有效率(94.87%,37/39)高于B组(79.49%,31/39),P<0.05;治疗后,A组MOCA、MMSE评分高于B组(P<0.05);治疗后,A组日常活动、运动功能及情绪评分低于B组(P<0.05);治疗后,A组CAT、T-GSH水平高于B组(P<0.05);治疗后,A组睡眠质量评分低于B组(P<0.05);A组不良反应发生率(7.69%,3/39)与B组(10.26%,4/39)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论普拉克索联合多巴丝肼片应用于帕金森病患者的治疗中,可缓解临床症状、减轻氧化应激,促进认知功能和睡眠质量提高,临床效果和安全性较好。
简介:摘要目的探讨葫芦巴碱对荷胆囊癌小鼠抑制作用及其机制。方法胆囊癌细胞系SGC-996随机分为对照组、50 μmol/L组、150 μmol/L组,分别采用0、50、150 μmol/L葫芦巴碱处理细胞24 h,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析3组细胞活力;采用Transwell检测细胞迁移,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9 mRNA和蛋白质表达水平。采用胆囊癌细胞系SGC-996建立异体移植瘤模型随机分为模型组和葫芦巴碱组,葫芦巴碱组小鼠经腹腔给予葫芦巴碱50 mg/kg,模型组小鼠注射等体积生理盐水。连续治疗30 d,计算肿瘤体积和重量。计量数据比较采用t检验。结果对照组胆管癌细胞吸光度值(1.94±0.21)明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组(1.64±0.17),差异有统计学意义(t=3.091,P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞吸光度值(1.64±017)明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组胆管癌细胞(1.32±0.11),差异有统计学意义(t=2.784,P<0.05)。对照组胆管癌细胞迁移数量[(138.44±12.09)个]明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组细胞[(109.37±9.33)个],差异有统计学意义(t=6.018,P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞迁移数量[(109.37±9.33)个]明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组胆管癌细胞[(79.36±7.81)个],差异有统计学意义(t=5.091,P<0.05)。对照组胆管癌细胞MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平(1.09±0.12、1.16±0.14)明显高于50 μmol/L葫芦巴碱组细胞(0.75±0.18、0.80±0.12),差异有统计学意义(t=4.115、4.001,P<0.05)。50 μmol/L葫芦巴碱组细胞MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平(0.75±0.18、0.80±0.12)明显高于150 μmol/L葫芦巴碱组(0.50±0.11、0.49±0.10),差异有统计学意义(t=3.819、3.618,P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤体积[(1 542.49±254.88) cm3]明显高于葫芦巴碱组[(1 127.38±142.29) cm3],差异有统计学意义(t=6.099,P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤质量[(5.29±0.41) g]明显高于葫芦巴碱组[(2.71±0.34) g],差异有统计学意义(t=4.971,P<0.05)。模型组治疗30 d后小鼠肿瘤组织MMP-3和MMP-9蛋白表达水平(2.39±0.14、1.52±0.16)明显高于葫芦巴碱组小鼠肿瘤组织(1.03±0.10、0.79±0.14),差异有统计学意义(t=3.901、3.428,P<0.05)。结论葫芦巴碱可显著下调MMP-2和MMP-9,抑制胆管癌细胞增殖和迁移,达到抗肿瘤作用。
简介:摘要目的观察多巴丝肼联合普拉克索治疗帕金森病的疗效及其对神经递质、氧化应激反应的影响。方法选取金华市人民医院2020年1月至2022年2月收治的帕金森病患者90例为观察对象,采用随机数字表法分为多巴丝肼组、普拉克索组、联合治疗组各30例。多巴丝肼组予多巴丝肼治疗,普拉克索组予普拉克索治疗,联合治疗组予多巴丝肼联合普拉克索治疗,均治疗12周。比较三组临床疗效及脑神经递质[多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)与P物质(SP)水平]、氧化应激反应[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸(Hcy)]的变化。结果联合治疗组总有效率为96.67%(29/30),高于多巴丝肼组的66.67%(20/30)、普拉克索组的76.67%(23/30),差异有统计学意义(χ2=8.65,P < 0.05)。治疗后,联合治疗组DA、5-HT、NE、SP、SOD、MDA、Hcy分别为(9.05±1.24)ng/mg、(89.49±10.69)μg/L、(15.16±1.36)ng/mg、(102.8±15.36)μg/L、(88.40±10.04)kU/L、(5.5±2.31)µmol/L、(9.20±3.36)µmol/L,均优于多巴丝肼组的(6.61±1.02)ng/mg、(68.52±9.52)μg/L、(12.33±1.24)ng/mg、(151.64±16.03)μg/L、(74.99±7.28)kU/L、(9.27±3.07)µmol/L、(13.52±3.64)µmol/L及普拉克索组的(7.22±1.09)ng/mg、(79.52±10.20)μg/L、(13.92±1.31)ng/mg、(131.30±15.65)μg/L、(80.59±8.24)kU/L、(7.53±2.93)µmol/L、(11.35±3.71)µmol/L(F=38.53、32.05、35.49、-73.42、18.42、-22.65、-12.13,均P < 0.05)。结论多巴丝肼联合普拉克索用于帕金森病疗效显著,可有效改善脑神经递质,调节氧化应激反应。
简介:摘要目的总结吉兰-巴雷综合征(GBS)合并视神经炎患者的临床特征。方法收集2021年12月山西医科大学第一医院神经内科收治的1例GBS合并视神经炎患者的临床资料,包括人口统计学特征、临床症状和体征、实验室和电生理数据以及眼底彩色片检查结果。对已报道的GBS合并视神经炎病例进行文献复习。结果患者为40岁女性,因“进行性肢体麻木无力3 d”入院,通过完善肌电图、脑脊液化验等检查,结合病史、体征诊断为GBS。患者于发病后第3天开始使用免疫球蛋白治疗,第8天时肢体力量明显恢复,第12天时出现视野变暗,第19天时视力明显下降(右眼视力0.2,左眼视力0.1+1),伴有双侧视乳头水肿、视觉诱发电位潜伏期延长,诊断为视神经炎并给予糖皮质激素冲击治疗,治疗8 d后视力完全恢复,复查眼底未见异常。文献共报道GBS合并视神经炎患者28例(包括本例患者),发病年龄多集中在20~60岁,无性别倾向性。肺炎支原体是病前最常见的病原体,在10例描述了感染病原体的病例中,7例为肺炎支原体。视神经炎多累及双侧,28例患者中有21例累及双侧视神经。大多数患者GBS先于视神经炎发生或二者同时发生,28例患者中有14例GBS先于视神经炎发生,10例二者同时发生。患者对免疫治疗反应良好,20例患者视力完全恢复。结论GBS合并视神经炎较为罕见。对GBS患者主诉视力下降要引起重视,尽早完善相关检查并给予免疫治疗。
简介:摘要目的探讨甲泼尼龙耳后注射联合巴曲酶治疗突发性耳聋的效果。方法抽取2017年1月至2019年1月河南科技大学第一附院医院收治的98例突发性耳聋患者,采用随机数字分组法分为观察组(50例)与对照组(48例),并且将两组患者按照不同听力受损程度分为A、B、C三亚组,A组为低中频下降,B组为中高频下降,C组为平坦或全聋。观察组A组15例、B组20例、C组15例;对照组A组15例、B组20例、C组13例。对照组给予巴曲酶和常规治疗,观察组在对照组基础上联合运用甲泼尼龙琥珀酸钠耳后局部注射治疗。治疗2周后比较两组及各亚组患者的临床疗效;比较两组患者耳鸣症状的治疗效果和并发症的发生情况。结果治疗后,观察组总有效率(82.00%)高于对照组(56.28%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组A组总有效率为93.33%,B组总有效率(90.00%)高于对照组A组(60.00%)和B组总有效率(60.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组耳鸣治疗的总有效率(86.00%)高于对照组(60.25%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率(4.00%)低于对照组(16.66%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲泼尼龙耳后注射联合巴曲酶治疗突发性耳聋患者疗效较好,对于耳鸣症状改善较为明显且不会增加不良反应,但对于全聋的患者疗效较低。
简介:摘要目的探讨阿莫西林联合妇科千金片对急性盆腔炎患者血清炎性因子水平的影响。方法选取永康市第一人民医院医共体石柱分院妇产科2016年1月至2020年6月收治的急性盆腔炎患者240例,按照随机数字表法分为对照组和研究组各120例。对照组给予阿莫西林及其他常规治疗,研究组在对照组治疗基础上加用妇科千金片。比较两组患者治疗前后血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)]变化情况、临床疗效以及安全性。结果治疗后两组患者炎性因子水平[对照组:CRP为(34.28±7.19)mg/L,IL-1为(103.52±30.18)mg/L,IL-6为(103.27±37.18)ng/L,TNF-α为(64.11±13.28)ng/L;研究组:CRP为(15.26±6.49)mg/L,IL-1为(60.44±17.64)mg/L,IL-6为(62.15±15.33)ng/L,TNF-α为(38.19±9.46)ng/L]均显著低于治疗前[对照组:CRP为(89.32±17.36)mg/L,IL-1为(193.27±52.18)mg/L,IL-6为(180.48±49.25)ng/L,TNF-α为(81.27±18.16)ng/L;研究组:CRP为(90.48±19.73)mg/L,IL-1为(192.55±51.84)mg/L,IL-6为(178.93±50.11)ng/L,TNF-α为(79.83±17.35)ng/L](对照组:tCRP=11.28,P < 0.001;tIL-1=12.73,P < 0.001;tIL-6=9.48,P < 0.001;tTNF-α=8.94,P < 0.001;研究组:tCRP=12.38,P < 0.001;tIL-1=18.44,P < 0.001;tIL-6=13.29,P <0 .001;tTNF-α=12.43,P < 0.001),且研究组各项指标均显著低于对照组(tCRP=9.37,P < 0.001;tIL-1=11.84,P < 0.001;tIL-6=8.33,P < 0.001;tTNF-α=7.38,P=0.002);研究组患者治疗有效率(95.83%)显著高于对照组(75.00%)(χ2=27.29,P < 0.001);治疗前后两组患者各项临床安全性指标差异均无统计学意义(均P > 0.05)。结论阿莫西林联合妇科千金片治疗急性盆腔炎效果显著,能够显著降低患者炎性因子水平,且有较高的安全性。
简介:摘要目的探讨糖尿病足患者合并耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的临床特征。方法选取2016年9月至2019年9月恩施土家族苗族自治州中心医院收治的128例糖尿病足合并金黄色葡萄球菌感染者为研究对象,对患者溃疡部位细菌进行分离、培养和鉴定,并进行药敏试验,分析病原菌的分布特征及金黄色葡萄球菌耐药情况以及相关影响因素。128例患者所分离株金黄色葡萄球菌对甲氧西林敏感者为敏感菌组(33例),对甲氧西林耐药者为耐药菌组(95例)。结果共分离出128株菌株,其中革兰阳性菌79株(61.72%)、革兰阴性菌45株(35.16%)和真菌4株(3.12%);敏感菌组和耐药菌组患者中分别分离病原菌33株和95株;敏感菌组患者分离菌株对利福平、氧氟沙星、左氧氟沙星、苯唑西林、青霉素G、头孢呋辛、阿奇霉素、头孢噻肟、呋喃妥因菌株耐药率高于耐药组,差异均有统计学意义(χ2 = 7.856、12.309、19.998、15.682、4.072、30.258、6.089、22.233、5.264,P = 0.004、0.001、< 0.001、< 0.001、0.041、< 0.001、0.007、< 0.001和0.018);多因素Logistic回归分析显示,低蛋白血症、溃疡面积、溃疡病程、入院前6个月使用抗菌药以及高血压均为糖尿病足患者合并耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的影响因素,差异均有统计学意义(P = 0.001、0.010、0.023、0.012和0.029)。结论金黄色葡萄球菌是糖尿病足疾病主要感染病原菌,低蛋白血症、溃疡面积、溃疡病程、入院前6个月使用抗菌药、高血压均为糖尿病足患者合并耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的危险因素。
简介:摘要目的观察节律性听觉刺激(RAS)辅助左旋多巴(L-Dopa)片治疗老年帕金森病(PD)的效果。方法抽取2019年1月至2020年12月郑州市第二人民医院神经内科收治的60例老年PD患者为研究对象,根据门诊单双号分组,将30例单号患者纳入对照组,均接受L-Dopa片干预措施;30例双号患者纳入观察组,均接受RAS辅助L-Dopa片干预,持续干预2个月;于干预前、干预2个月时,比较两组冻结步态功能、步行速度、平衡能力及神经功能等。结果干预2个月,两组冻结步态问卷(FOG-Q)评分下降,且观察组低于对照组(P<0.05);干预2个月,两组步行速度、Berg平衡量表(BBS)评分及血清脑源性神经营养因子(BDNF)、去甲肾上腺素(NE)水平升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论RAS辅助L-Dopa片应用于老年PD患者中,可提高患者步态功能、平衡能力及步行速度,也可改善患者神经功能。
简介:摘要目的探讨附子理中汤联合瑞巴派特治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效果。方法抽取2019年3月至2020年6月河南省省立医院收治的CAG患者128例,根据治疗方案分为两组,每组64例。对照组给予常规治疗及瑞巴派特,观察组给予常规治疗及附子理中汤联合瑞巴派特。回顾性比较两组治疗效果、胃黏膜相关指标表达、胃镜肠上皮化生评分及不良反应。结果观察组总有效率(93.75%,60/64)高于对照组(79.69%,51/64),P<0.05。治疗4周,两组胃镜肠上皮化生评分、胃黏膜环氧合酶2表达低于治疗前(P<0.05),且观察组相应值低于对照组(U=7.420、8.873,P<0.05)。治疗4周,观察组胃黏膜热休克蛋白70表达高于治疗前(P<0.05),且观察组相应值高于对照组(U=7.188,P<0.05)。两组不良反应发生率比较,χ2=0.341,P=0.559。结论慢性萎缩性胃炎患者采用附子理中汤联合瑞巴派特治疗,有利于改善胃黏膜相关指标表达,且不增加不良反应。
简介:摘要帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,左旋多巴是PD治疗的常用药物,但长期使用该药会导致部分患者出现以舞蹈样动作为主的运动障碍,即左旋多巴诱导的异动症(LID),严重影响患者的生活质量。目前对LID的认识尚不完全,人们认为其发生发展与患者固有的黑质纹状体病变及后期药物的脉冲式刺激有关,涉及多种神经信号通路与脑网络电生理活动的改变,且不同类型的LID发生机制也存在差异。目前对LID的预防与治疗方法还不能完全满足临床需求。随着相关研究的发展,人们对突触水平、信号通路水平及基因水平的认识不断深入,该并发症的发病机制也一定会得到合理的解释,并进一步指导临床工作,造福PD患者。