简介：

简介：摘要本文对已确诊为糖尿病周围神经病变（DPN）的患者60例分为有周围神经损害症状组（DM-1组）和无周围神经损害症状组（DM-2组），并采用肌电-诱发电位仪对其进行了运动神经传导速度（MCV）检测及研究。结果为DM-1组和DM-2组与正常值的MCV和波幅（CAMP）比较有着显著性差异，DM-1组与DM-2组上下肢MCV异常率比较也有显著性差异。表明糖尿病（DM）患者虽无临床症状和体征出现，但已存在周围神经损害可能，且下肢神经损害重于上肢，MCV测定对DPN的早期预防和早期诊治有较为肯定的应用价值，应成为糖尿病患者的常规检查项目。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：中枢神经系统内从丘脑到延髓的整个脑干区域分布着许多氧化学感受器,并组成了一个复杂的感受氧气的网络,它们在氧浓度变化的过程中对心血管与呼吸系统起着重要的调节作用。目前关于中枢氧感受器化学传递过程的细胞机制中,仅有颈动脉体血管球细胞和肺血管平滑肌细胞的保护机制,而中枢性氧感受神经元需要何种的离子通道和氧感受器传导缺氧的机制目前还不很清楚,本文主要对此方面目前的相关研究作简要综述。

简介：目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.

简介：镜像神经元的发现以及在此基础上揭示的＂具身模仿理论＂、心理选择现象,打开了研究人的认知、学习发生机制的一扇新窗口,初步揭示人的学习过程中的信息传递、模仿与理解、分布式认知的产生机制。同时,镜像神经元也对当代网络学习者的认知/学习、学习资源/环境、人际交互具有积极的意义。

简介：摘要哺乳动物的大脑皮层投射神经元作为皮层的主要神经元，广泛参与机体的运动、感觉、认知等功能的调节和支配。大脑皮层投射神经元包括兴奋性投射神经元和抑制性投射神经元两大类，其中又以兴奋性投射神经元为主。皮层兴奋性投射神经元种类较多，但多数具有各自特有的发育规律和表面分子标记物。研究大脑皮层投射神经元的起源和发育过程及规律，有助于理解皮层投射神经元异常相关疾病的机制。该文主要综述了皮层投射神经元的起源、分型及功能。

简介：目的：研究丹参对鼠骨髓间充质细胞的分化作用。方法：丹参注射液诱导鼠骨髓间充质细胞向神经元方向分化，采用免疫细胞化学方法对分化的和未分化的细胞进行鉴定。结果：丹参可诱导鼠骨髓间充质细胞向神经细胞分化，分化的细胞早期表达巢蛋白和Musashi1蛋白，后期则表达神经元的标志物神经元特异性醇化酶和神经微丝M，在最适合的诱导条件下约50％-60％的细胞表达这两种神经元的标志物。结论：骨髓组织中存在能分化为神经元的干细胞，丹参能够诱导这种干细胞向神经元分化，这种细胞可能成为中枢神经系统自体细胞移植的另一个干细胞的来源。

简介：研究了改进的Morris—Lecar（ML）神经元模型的放电节律模式和模式转化的峰峰间期（interspikeintervals，ISIs）分岔结构，通过调节模型中的两个重要参数μ和Vk，发现对于固定的μ，改变Vk，神经元呈现出从倍周期级联分岔到加周期分岔的复杂结构，放电模式从静息态转化为周期、混沌簇放电状态；若选取此分岔过程中的某一Vk值，对μ进行调节，呈现出的ISIs分岔结构在很大程度上取决于单个神经元的放电节律模式，且单个神经元处于混沌簇放电时，肛带来的分岔动力学行为较丰富．由于神经元能够通过动作电位对信息进行编码，所以我们推测，研究神经元的放电节律模式和动作电位的ISIs分岔结构能为理解神经信息编码机制提供线索．

简介：分析空白组（无血清培养液）、Met组（无血清培养液含终浓度为2mM的Met培养3天后换以无血清培养液）、VPA组（无血清培养液含终浓度为2mM的Met培养3天后换以终浓度为0.5mM的VPA 无血清培养液）的GAD活性,Met)对大鼠皮质神经元谷氨酸脱羧酶(GAD)表达的影响,酶活性测定结果说明蛋氨酸抑制大鼠皮质神经元表达GAD

简介：摘要神经元膜蛋白在神经细胞的生长发育和神经相关疾病的发展中发挥着关键作用，同时也是一些疾病治疗的潜在靶点。进一步了解神经元膜蛋白有助于加深对神经元功能的理解和寻找相关疾病的新的解决方法。文章总结了近几年发现的几种神经元膜蛋白及其功能，以及一些新兴的研究技术。

简介：摘要目的观察镜像疗法对偏瘫患者上肢功能恢复的效果。方法将42例脑卒中偏瘫患者采用随机数字表分为镜像组（n=21）和对照组（n=21）。所有组患者均接受基础康复训练，观察组联合镜像疗法。在治疗前、后采用休息状态视觉模拟、被动运动视觉模拟、Fug1-Meyer量表上肢部分和贝克抑郁量表进行评估。结果治疗2周后，镜像组R-VAS、P-VAS和BDI评分均较治疗前明显改善（P＜0.05）,但FMA-UE评分与治疗前比较差异无显著性意义（P＞0.05）；对照组各评分与治疗前比较差异均无显著性意义（P＞0.05）。结论基于镜像神经元理论在偏瘫患者上肢功能恢复中有很重要的意义。

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：在二维映射神经元模型中,同时施加高、低两种不同频率的刺激信号,以高频信号为调制信号,研究其对系统动力学特性的影响.仿真结果表明,通过调节高频信号的幅值为某一合适值,可以使得神经元膜电位对弱低频信号的线性响应达到最优,产生振动共振现象,从而证实了高频刺激信号能够帮助神经元探测和传导弱低频信号.另外,还研究了模型和信号参数对系统共振特性的影响.

简介：目的：观察吗啡依赖大鼠神经元再生水平的改变及胍丁胺对抗吗啡依赖的可能机理。方法：12天连续递增给药方式建立吗啡依赖大鼠动物模型，应用免疫组织化学方法检测大鼠腑海马神经元再生；应用放射免疫结合方法测定大鼠脑海马中cAMP水平；Westernblot方法观察海马中腑源性神经营养因子（brainderivedneurotrophicfactor，BDNF）和酪氨酸蛋白激酶基因TrkB水平的变化。结果：连续递增给药12天造成吗啡依赖模型，胍丁胺（10mg／kg）对吗啡依赖具有抑制作用；吗啡抑制人鼠神经元前体细胞的增殖，胍丁胺（10mg／kg）抑制吗啡依赖的同时可以逆转吗啡对BrdU标记的阳性细胞数目的减少，吗啡依赖大鼠BrdU阳性细胞数目下降23％±4％；吗啡依赖大鼠海马cAMP含量下降，BDNF、TrkB水平呈现明显的下调。胍丁胺可逆转该变化。结论：成年大鼠吗啡慢性处理导致依赖后，神经元再生的水平下降，胍丁胺可以减轻吗啡依赖对神经元再生的抑制作用，而吗啡对神经元再生的抑制作用与cAMP以及其介导的BDNF水平的变化密切相关。

简介：摘要目的探讨ghrelin作用于伏核神经元对焦虑行为的影响.方法采用整体动物行为学测试技术,于双侧伏核壳部微量注射ghrelin,并采用开场实验和高架十字迷宫实验,观察焦虑行为的改变.结果ghrelin将减少大鼠在开场测试中进入中心区域的次数和停留的时间;减少大鼠在高架十字迷宫测试中进入开放臂的次数和停留的时间.结论中枢注射ghrelin有致焦虑的效应,为临床上使用ghrelin相关药物治疗焦虑情绪提供一定的借鉴意义.关键词Ghrelin;伏核;焦虑中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１３３－０２

简介：

简介：中枢神经系统对感觉信息的处理是一项复杂的神经计算过程.外界复杂的感觉信息决定了中枢神经元反应的多样性.哺乳动物对听觉信息的分析和处理有赖于中枢神经系统中有限的听神经传入通路,其中中脑下丘(inferiorcolliculus,IC)在声信号的加工处理中起到关键的作用,它直接影响着对声信号的整合和编码.

简介：摘要目的研究宁神灵对抑郁症大鼠行为学及海马神经元细胞的影响。方法正常大鼠随机分为空白组、模型组。采用慢性、不可预知性温和刺激（CUMS）结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型，分中药治疗组（高、中、低剂量），对照组，各组15只，于第0、7、14、21、28天观察行为学指标（体重、糖水消耗实验、敞箱得分、大鼠活动延迟时间）。28天取大鼠海马组织，观察CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化及HE染色后脑组织的病理改变(Figure)。结果相同时间点组间比较第7、14、21、28天行为学指标空白组＞中药高剂量组＞中药中剂量组＞中药低剂量组＞对照组。组内比较行为学指标高、中、低剂量组与时间呈正相关，空白组与对照组与治疗时间无差异。抑郁大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性。CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染。治疗组大鼠海马区神经元排列整齐，细胞体呈椎体形，较大，核大而圆，且与中药剂量呈正相关。结论宁神灵可能通过作用于大鼠海马神经元细胞，引起相关蛋白及递质的改变，具有抗抑郁作用。

简介：目的：探索果蝇脑神经元胰蛋白酶急性分离的新方法.方法：解剖果蝇晚三龄幼虫脑组织,用胰蛋白酶化学消化并辅以机械微振荡法分离制备单个细胞,用果蝇细胞培养液适当孵育.在倒置相差显微镜下对其进行形态学观察和分类,结合全细胞膜片钳技术对其电生理学特性进行初步研究.结果：该方法成功制备出三类大小和形态各异、活性较好的果蝇脑神经元,未见神经胶质细胞;以三型细胞为电生理学研究对象,记录到五种类型的全细胞外向钾电流.结论：我们建立的果蝇晚三龄幼虫脑细胞急性分离方法简便易行,稳定可靠.