简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[（Ang（1-7）]与急性冠状动脉综合征（ACS）的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang（1-7）水平及血清肌钙蛋白I（cTnI）水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI在不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）及正常对照组之间差异存在统计学意义（P〈0.01）;AngⅡ、Ang（1-7）与cTnI呈正相关（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值（P〈0.01）,cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang（1-7）及cTnI诊断界值分别为：51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml（P〈0.01）,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI（P〈0.05）,而AngⅡ与Ang（1-7）之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang（1-7）及AngⅡ/Ang（1-7）比值有统计学意义,AngⅡ、Ang（1-7）对于ACS患者病情评估具有指导意义。

简介：以玉米蛋白粉为原料,采用微波预处理协同碱性蛋白酶水解制备抗氧化肽,并研究其对血管紧张素转化酶（ACE）的抑制效果。通过单因素试验,确定出最佳的微波预处理条件为：微波功率400W、微波时间2.0min,通过中心组合设计及响应面分析确定了最佳水解条件为：碱性蛋白酶添加量9000U/g、酶解时间2.5h、酶解温度45℃、酶解pH8.9,在此条件下,玉米蛋白粉平均水解度为14.13%,同时得到的玉米抗氧化肽对ACE有一定的抑制作用,其半抑制浓度（IC50）为4.99mg/mL。

简介：

简介：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RA4S)是调节血管功能，维持血压的重要的内分泌控制系统。它的生理作用很复杂，涉及的器官广泛，几乎全身各系统都有它作用的踪迹。它是人体内环境稳定不可缺少的调控系统。因此，实验室检测结果对于该系统疾病的临床诊断有着重要的意义。但是，由于该系统的影响因素很多，所以，检测结果的准确性也场受到很大影响。在此，将肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测前的主要影响因素综述如下。

简介：摘要肾素血管紧张素系统（RAS）不仅是一个对机体血压、水、电解质平衡起调节作用的循环内分泌系统，且存在于许多局部组织，以自分泌、旁分泌和胞内分泌方式参与相应组织、器官和细胞的功能调节作用。近年来，大量实验研究表明骨髓造血组织局部存在RAS，骨髓局部RAS对造血系统的生理及病理功能有着重要的影响。

简介：灌胃舒血宁口服液0．50g/kg和2．0g/kg可使正常血压大鼠和肾性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AⅡ）浓度和肾素活性明显降低。

简介：以氯沙坦（losartan）为代表的非肽类血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensinreceptor1receptorblocker,ARB）的临床广泛应用为高血压治疗开创了一个新的天地.近年来,ARB及其受体的研究让我们认识到此类药物不仅仅在高血压防治方面有较好的效果,而且在诸多高血压相关疾病和非相关疾病治疗上有广阔的应用价值.

简介：与ACEI组中333例中8.5%及安慰剂组888例中10.5%相似,高于氯沙坦组3.8%或安慰剂组3.9%,药物有关副作用（氯沙坦组15.3%

简介：摘要目的观察血管紧张素II刺激心肌细胞后SOD值及细胞凋亡率、并且探讨其机制。方法1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养，分为空白对照组、AngII刺激组（分为不同浓度组）；2、空白对照组不加任何刺激物。3、AngII组用浓度分别为40、60、80、100umol/L的AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时；4、用化学比色法测定SOD活力，流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时后细胞凋亡明显、SOD活性降低，且不同浓度AngII组间差异显著（P<0.05）。结论血管紧张素II可引起鼠心肌细胞损伤，并随浓度增加而加重。

简介：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制，也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），通过阻滞特异性血管紧张素受体，干扰RAAS的活性，成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面，与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比，ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物，而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物，可以作为治疗高血压的主要药物。

简介：摘要目的分析血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2，ACE2)抑制性突变相关炎症机制及其潜在干预药物，为治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)提供参考。方法从肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas，TCGA)数据库筛选具有ACE2突变的肺腺癌数据，采用R程序语言edgeR包与clusterProfiler包对数据进行差异分析、基因本体学(gene ontology，GO)功能富集分析与京都基因和基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG)通路富集分析。使用String在线分析网站对差异基因进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络分析，筛选出核心基因。应用表观精准治疗预测平台(Epigenomic Precision Medicine Prediction Platform，EpiMed)对关键基因进行多组学关联分析和药物预测。结果共得到差异基因1 005个，其中表达上调91个，下调914个。GO富集71条，其中生物学进程45条，细胞组分16条，分子功能10条。KEGG通路共富集13条，主要富集在炎症通路、病毒感染性疾病、转录调控、药物代谢和蛋白质消化吸收相关通路。PPI网络分析共得到252个蛋白质，H2A簇状组蛋白16、H3簇状组蛋白2、H3簇状组蛋白7、H3簇状组蛋白11、H3簇状组蛋白3、H2B簇状组蛋白3、H2B簇状组蛋白6、H4簇状组蛋白2、H1-4接头组蛋白、H2A簇状组蛋白4为筛选出的10个核心基因。α干扰素、白藜芦醇、塞来昔布、鱼腥草、连翘、地塞米松、白头翁、肿瘤坏死因子α抑制剂、甘草和泛昔洛韦可能是治疗ACE2突变相关炎症的药物。结论ACE2抑制性突变相关炎症与COVID-19发病机制类似，通过激活促进丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等炎症通路导致疾病发生，白藜芦醇、干扰素、塞来昔布等药物可能对COVID-19具有潜在治疗作用。

简介：摘要肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）为人体内体液调节系统，其中人体循环系统中含有RAS，但此物质亦遍布于人体血管壁及心脏、中枢与肾脏、肾上腺等组织，并协助靶器官各项调节。现代医学证明RAS与人的心血管系统正常发育密切相关，并发挥着心血管功能稳态及电解质、体液平衡维持的作用，亦可起到明显的血压调节效果。故临床上常用抑制RAS系统的药物治疗脑血管病，为此本文对肾素—血管紧张素—醛固酮系统与脑血管病的研究进展作探讨。

简介：摘要目的制备靶向血管紧张素转化酶2(ACE2)的新型分子影像探针68Ga-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸(DOTA)-DX600，并评价其在宫颈癌模型的microPET/CT显像效果。方法对DOTA-DX600在95 ℃下进行68Ga放射性标记，并对该标记化合物进行质量控制、体外稳定性分析及脂水分配系数(log P)测定。利用稳转的ACE2高表达宫颈癌细胞(Hela)构建荷瘤裸鼠模型，利用microPET/CT显像探究68Ga-DOTA-DX600在正常昆明(KM)鼠和荷瘤裸鼠体内的分布及摄取情况，通过勾画感兴趣区(ROI)的半定量分析，获得主要脏器及肿瘤的最大标准摄取值(SUVmax)。结果68Ga-DOTA-DX600的制备时间约为20 min，探针比活度为(18.74±3.72)×106 GBq/mol，标记率为82.3%，纯化后的放化纯约为99%。室温放置2 h后，探针在生理盐水及质量分数5%人血清白蛋白(HSA)溶液中放化纯>96%；脂水分配系数(log P)为-2.44±0.04(n＝3)，表明产品具有较好的亲水性。68Ga-DOTA-DX600在正常KM鼠血液中代谢较快，主要分布于肾脏；在荷瘤裸鼠体内具有较好的肿瘤靶向性，注射后30和60 min时肿瘤部位SUVmax分别为0.25±0.01和0.21±0.01，且肿瘤摄取可被DX600抑制。结论68Ga-DOTA-DX600标记方法简单、快速，其对ACE2高表达肿瘤具有良好的靶向性，具有应用于以ACE2为靶点研究的潜在价值。

简介：目的探讨泛素羧基末端水解酶L1（ubiquitincarboxy-terminalhydrolasesL1，UCHL1）调节心肌肥厚发生的分子机制。方法C57BL／6J雄性小鼠（每组6只）用缓释泵持续灌注血管紧张素II（AngII）1000ng／（kg·min）14天，建立小鼠心肌肥厚模型。同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制州LDN5744440μg／（kg·day）。用无创尾压法测定小鼠血压。用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能。用WGA染色观察心肌细胞的大小。用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNFmRNA的表达水平。用Westernblot检测心肌肥厚相关奖信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组小鼠相比，AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高，心脏功能代偿性增高（p〈0．01、心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大（p〈0．01或p〈0．05），心肌肥厚标志物ANF、BNFmRNA的表达水平也明显增高（p〈0．01）。相反，应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制AngⅡ诱导的这些作用。同时LDN57444也明显抑制AngⅡ诱导的血管紧张素Ⅰ型受体（ATIR）的表达、ERK1／2和AKT的磷酸化水平的增高。结论UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚，其机理可能通过激活AT1R介导ERK1／2和AKT信号通路。

简介：目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1）和血管紧张素Ⅱ（anginotensinⅡ，AngⅡ）的血清浓度及相关关系，探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组（上述两组合称急性冠状动脉综合征组）和稳定心绞痛组，每组病人30例，另设健康对照组30例，比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。结论血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

简介：摘要目的观察血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加中药灌肠治疗糖尿病的临床疗效。方法选择糖尿病肾病患者55例，随机双盲分为观察组和对照组。2组均给予一致的含依那普利的基本治疗，观察组在此基础上加用中药灌肠。于治疗前和治疗后3个月检测患者尿蛋白、尿素氮等生化指标并计算内生肌酐清除率。结果治疗后2组患者尿蛋白、尿素氮、内生肌酐清除率都得到了改善；与对照组相比，观察组尿素氮、内生肌酐清除率改善更明显(P<0.05).结论依那普利加中药煎剂灌肠可明显改善糖尿病肾病患者的肾功能。

简介：摘要2019年12月，湖北省武汉地区暴发新型冠状病毒（2019-nCoV）感染疫情。由于2019-nCoV通过棘突糖蛋白与宿主呼吸道上皮细胞的血管紧张素转化酶（ACE）2结合感染人体，ACE2已被确认为2019-nCoV的受体。另一方面，ACE2对于多种动脉粥样硬化性心血管疾病和包括严重急性呼吸综合征在内的急性肺损伤具有积极的治疗作用。因此，在2019-nCoV感染背景下的ACE2究竟是人类的敌人还是朋友已成为一个激烈争论的问题。该文基于ACE2的相关研究成果，对此问题进行深入分析并提出研究展望，希望对2019-nCoV感染的认识和防治有所裨益。

简介：摘要目的探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法Ang Ⅱ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型，H9c2心肌细胞培养液中加入Ang Ⅱ建立心肌细胞损伤模型(Ang Ⅱ组)，同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞，加入含有浓度为1 μmol/L Ang Ⅱ的培养液继续培养48 h，分别记作Ang Ⅱ＋si-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果与Ang Ⅱ＋si-NC组比较，Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%，t＝28.137，P<0.05]，bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02，t＝40.627，P<0.05)，bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04，t＝19.032，P<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04，t＝17.111、10.263、10.062，P<0.05)，LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05，t＝7.684、14.561、9.604、11.713，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞损伤。

简介：目的观察美托洛尔联合贝那普利治疗慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法病例选择共68例，经常规洋地黄制剂、利尿剂、扩血管等治疗2周后，给予口服美托洛尔和贝那普利，治疗12周后，对疗效进行评估。结果CHF患者经治疗后心功能明显改善，血压、心率及左室舒张末期内径较治疗前明显下降（P〈0．05），左室射血分数明显增加（P〈0．01）。结论美托洛尔联合贝那普利治疗CHF可明显改善心功能。

简介：摘要目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）治疗老年缺血性心肌病的疗效及安全性。方法选取我院2017年1月至2018年12月收治的老年缺血性心肌病患者共120例，按照治疗方法的不同分为对照组（59例）和观察组（61例），分别在常规治疗基础上给予马来酸依那普利和沙库巴曲缬沙坦治疗，比较两组治疗前后血脂指标、血压指标、脑钠肽（BNP）、6 min步行测试（6MWT）、超声心动图指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及不良反应发生率。结果两组治疗后血脂指标和血压水平均显著低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；但两组治疗后以上指标组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗12周后，观察组BNP、6MWT水平及左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）均显著优于对照组[（103.50 ± 23.95）ng/L比（175.20 ± 37.24）ng/L、（493.47 ± 92.54）m比（411.42 ± 61.09）m、（44.95 ± 5.89）%比（41.54 ± 4.21）%、（149.59 ± 33.26）mm比（143.24 ± 34.25）mm]，观察组肱动脉FMD水平显著高于对照组[（15.14 ± 2.52）%比（9.25 ± 1.12）%]，同时观察组CIMT水平显著低于对照组[（1.01 ± 0.28）mm比（1.32 ± 0.25）mm]，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论ARNI治疗老年缺血性心肌病可有效改善心脏功能，提高运动耐力，增强血管扩张功能，且并未加重药物不良反应。