简介:目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d,给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血,放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度,硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后,RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后,RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用,其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。
简介:摘要:血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)是一类广泛用于高血压治疗的药物,近年来,研究人员发现ARBs在动脉粥样硬化(AS)治疗中也具有潜在的应用前景。本文旨在探讨ARBs在AS治疗中的机制及其未来发展前景。首先,我们介绍了AS的病理生理学特点,接着重点阐述了ARBs在AS治疗中的作用机制,包括对血管功能、炎症反应和氧化应激的调节作用。随后,我们回顾了目前已有的临床研究和实验室研究,展示了ARBs在AS治疗中的积极效果。此外,我们还探讨了ARBs可能面临的潜在挑战和限制,并对未来研究方向和临床应用前景进行了展望。综上所述,ARBs作为一种潜在的AS治疗药物,其机制和前景值得深入研究和探讨。
简介:摘要目的探讨血管紧张素—Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性与不同类型脑梗死的关系。方法采用套式等位基因特异性引物PCR技术检测AT2RA1675G单核苷酸多态性,比较和分析病例组与对照组间该基因型及等位基因的分布频率差异,并运用Logistic回归分析脑梗死的危险因素。结果1.脑梗死组G等位基因频率0.292明显低于对照组0.518,P<0.05。2.将脑梗死按OCSP分型分组,各组间比较G等位基因频率,P>0.05。各型脑梗死组G等位基因频率低于对照组,P<0.05。3.Logistic回归分析后,G等位基因降低脑梗死的发生概率,OR值为0.38,P<0.05。结论AT2R基因A1675G单核苷酸多态性对各型脑梗死发病均有保护作用,但对不同类型脑梗死的保护作用无差别。
简介:目的观察高血压伴左室肥厚患者外周血T细胞亚群与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化及其相关性。方法连续入选南京江北人民医院心内科收治的160例高血压患者,根据是否合并左室肥厚将入选患者分为两组,即观察组(高血压伴左室肥厚)和单纯高血压组(高血压无左室肥厚),同时选择40例健康体检者为对照组。分析三组受试者外周血Th1、Th2、Th17细胞比例及AngⅡ、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平变化,并研究其相关性。结果观察组患者外周血Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均显著大于单纯高血压组和对照组(P<0.05),而三组患者外周血Th2细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者AngⅡ及AT1R水平均明显高于单纯高血压组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高血压伴左室肥厚患者外周血AngⅡ、AT1R水平与Th1、Th17细胞比例及Th1/Th2值均呈显著正相关(P<0.05)。结论高血压伴左室肥厚患者Th1、Th17细胞比例及AngⅡ、AT1R水平均明显升高,这可能与高血压患者左室肥厚的发生和发展密切相关。
简介:摘要目的对应用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对患有慢性心力衰竭的患者实施治疗的临床效果进行研究。方法抽取82例患有慢性心力衰竭的患者,随机分为对照组和治疗组,平均每组41例。采用β受体阻滞剂对对照组患者实施治疗;采用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者慢性心力衰竭症状治疗效果明显优于对照组;心力衰竭控制时间和住院观察时间明显短于对照组。结论应用β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合对患有慢性心力衰竭的患者实施治疗的临床效果非常明显。
简介:摘要目的对比研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物与百灵胶囊联合应用治疗糖尿病肾病的作用效果。方法临床上收集100例糖尿病肾病患者,按照随机分配原则,取50例患者作为对照组,采用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦(口服40mg/次,每日两次)进行治疗;余下的50例患者作为联合治疗组,采用缬沙坦(40mg/次,每日两次)+百灵胶囊(3g/次,每日三次)进行治疗。待治疗24h后,对照组和治疗组患者进行尿微量蛋白排泄率、血肌酐检测。结果采用联合用药的治疗组,治疗后尿微量蛋白排泄率(UAE)与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。尿素氮与对照组比较无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物缬沙坦与百灵胶囊联合用药比单独用缬沙坦药物治疗糖尿病肾病有更好的治疗作用。
简介:摘要:目的:剖析早期糖尿病肾病患者予以不同血管紧张素受体拮抗剂药物的疗效。方法:90例早期糖尿病肾病患者以双盲法分为两组,即对照组、观察组,每组人数45例。所有患者均应用血管紧张素受体拮抗剂药物治疗,对照组择取氯沙坦,观察组开展厄贝沙坦干预。比较两组病患的临床疗效及治疗前后的肾功能指标。结果:观察组疾病治疗的总有效率为95.56%,且治疗后的肾功能指标如24h微量尿蛋白水平及尿蛋白定量等均低于对照组,且差异明显(P
简介:【摘要】 目的:评估心脏彩色多普勒超声联合外周血管超声诊断在肺栓塞诊断中的应。 方法:本研究选取本院2021年3月~2024年4月期间收治的高血压心脏病患者50例,以临床医生综合判断结果为金标准,均行彩色多普勒超声和血管紧张素Ⅱ检测,观察单一彩色多普勒超声、单一血管紧张素Ⅱ检测、联合检测的疾病检出率。 结果:在50例患者中,单一彩色多普勒超声检出率为86.00%,单一血管紧张素Ⅱ检出率为80.00%,联合诊断检出率为98.00%,联合应用检测的疾病检出率显著优于单一检测诊断(p<0.05)。结论:对高血压心脏病早期患者采用彩色多普勒超声联合血管紧张素Ⅱ检测,显著提高其检出率,具有临床意义。
简介:【摘要】目的:研究原发性高血压病患者应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗,在心脏保护方面的作用。方法:纳入时间2022年10月~2023年10月期间,有110例接受本院治疗的原发性高血压患者,以随机的方式分组,将其分作常规组(常规治疗)55例以及实验组(常规治疗+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)55例。两组对比的内容包括治疗效果以及血压指标。结果:实验组的治疗效果明显比常规组更高(P<0.05);实验组的血压水平明显比常规组更低(P<0.05)。结论:原发性高血压病患者应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗,所取得的效果较为显著,同时患者的血压指标得到有效控制,有效起到保护心脏的作用,具有较高的有效性,可推广。
简介:摘要:目的:探讨促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇联合检测应用于高血压诊治中的准确性。方法:研究起-止时间2021年1月-2022年12月,入组观察对象100例,其中包含原发性高血压患者50例(观察组),健康体检者50例(对照组),所有观察对象均依次完成血清5项指标(促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇)检测,对比检测结果,并计算其在患者诊疗中的临床效能。结果:观察组高血压患者血清5项指标(促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇)测定水平均高于对照组,(p<0.05);根据观察组患者血清检测指标,进行血清各项指标联合检测分析,结果显示各指标统计敏感度、特异度均较高。结论:在临床高血压诊治中,肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇联合检测具有较高的临床效能,有助于患者的诊断与预后,价值显著,推荐参考使用。
简介:目的:探讨应激性心肌病发生时血清血管紧张素Ⅱ水平的变化,并观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗药缬沙坦在防治应激性心肌病的作用。方法18只2周龄的雌性大白兔随机分为对照组、实验组和干预组,在0、7和14d抽血,酶联免疫法吸附试验(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)浓度变化;第14天Westernblot检测血管紧张素Ⅱ一型受体(angiotensinⅡreceptortype1,AT1)、血管紧张素Ⅱ二型受体(angiotensinⅡreceptortype2,AT2)的表达;HE染色观察各组心肌组织变化情况。结果在0、7和14d,实验组和干预组的血清中AngⅡ浓度显著高于对照组(P<0.05);第14天实验组心尖组织AT1表达较对照组显著降低(P<0.05),而干预组与对照组相比差异无统计学意义。实验组和干预组AT2表达较对照组显著升高(P<0.05)。HE染色显示实验组动物心尖部游离壁较对照组显著变薄(P<0.05),而干预组与对照组差异无统计学意义;实验组心尖部心肌组织可见典型的应激性心肌病心肌改变,干预组无此变化。结论AngⅡ可能参与了应激性心肌病的发生,AT1受体拮抗药缬沙坦可以防治应激性心肌病的发生。
简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/(kg·d)的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度(BMD)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均降低,而骨小梁间隙(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�
简介:目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P>0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P<0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.
简介:目的观察3种不同血管紧张素受体阻滞剂类药物治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法选择我院2015年1月-2018年接收糖尿病肾病早期患者作为研究对象,一共150例,根据患者不同的治疗方法进行分组,各组为50例,A组给予患者口服氯沙坦50mg/次/日,疗程6个月;B组给予患者口服厄贝沙坦150mg/次/日,疗程6个月;C组给予患者口服缬沙坦80mg/次/日,疗程6个月。观察和对比三组患者治疗前治疗后的血压水平、血糖指标、血清超敏C反应蛋白、血尿素氮、SCr、24h尿微量白蛋白。结果与治疗前对比,三组患者治疗后hs-CRP、ALB明显降低,数据差异存在统计学意义,P<0.05。和A组、C组对比,B组治疗后hs-CRP、ALB明显更低,数据差异存在统计学意义,P<0.05;但是三组组间治疗后BUN、SCr无明显差异,P>0.05。结论三种血管紧张素受体阻滞剂类药物对糖尿病肾病患者均可获得一定的疗效,其中厄贝沙坦疗效更为明显。