简介：摘要靶向治疗具有高特异性和低毒性，是人表皮生长因子受体2（HER2）阳性乳腺癌重要治疗手段，能延长HER2阳性早期乳腺癌患者的无病生存时间和总生存时间，明显延长HER2阳性晚期乳腺癌患者的无进展生存时间和总生存时间。但靶向药物也可阻断靶器官外正常信号通路，部分患者出现治疗相关不良反应，导致剂量降低、治疗延迟和中断，甚至危及患者生命。不良反应中心脏毒性是靶向HER2药物潜在的严重不良反应之一。目前应用于HER2阳性乳腺癌临床治疗的靶向药物有大分子单克隆抗体类药物（如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗）、抗体-药物偶联物（如T-DM1、T-DXd）以及小分子酪氨酸激酶抑制剂等。文章就包括抗体-药物偶联物的单克隆抗体类药物的HER2靶向药物在乳腺癌靶向治疗中的心脏毒性进行综述，为临床用药提供参考。

简介：摘要表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的非小细胞肺癌（NSCLC）代表了一类治疗上具有一定特殊性的肺癌，即具有EGFR敏感突变的晚期NSCLC患者一线治疗优先选用酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）。然而，作为EGFR突变中第三常见的20号外显子插入突变（ex20ins），对肿瘤治疗的反应与敏感突变并不一致，对TKIs整体反应不理想。本文介绍了EGFR ex20ins NSCLC的临床特征和预后，并重点探讨了其对TKIs、化疗和免疫治疗等不同治疗方式的反应，以期能为临床医师的治疗决策提供参考。

简介：摘要目的评价壮药扶正复方辅助治疗晚期表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）敏感型突变非小细胞肺癌（non small cell lung cancer，NSCLC）的疗效。方法将符合入选标准的2019年6月－2020年5月广西国际壮医医院120例晚期NSCLC患者，按随机数字表法分为2组，每组60例。对照组以酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor，TKIs）治疗，观察组以壮药扶正复方辅助表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗。2组均治疗至疾病进展或出现不可耐受的毒副作用时为治疗终点。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用生活质量量表（QLQ-C30）评估生活质量；采用放射免疫分析法检测血清癌胚抗原（CEA）、鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）、糖类抗原50（CA50）水平；采用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+水平，计算CD4+/CD8+比值；观察并记录治疗期间的毒副作用，评价疗效。结果观察组客观缓解率为66.7%（40/60）、疾病控制率为81.7%（49/60），对照组分别为48.3%（29/60）、63.3%（38/60），2组客观缓解率、疾病控制率比较，差异有统计学意义（χ2值分别为4.13、5.06，P值分别为0.042、0.025）。观察组治疗后胸闷气促、痰中带血、神疲乏力评分低于对照组（t值分别为8.72、5.02、5.47，P值均<0.001）；QLQ-C30评分高于对照组（t=5.21，P<0.01）。治疗后，观察组CEA［（31.45±4.56）mU/L比（38.98± 5.71）mU/L，t=7.98］、SCC-Ag［（4.87±0.93）μg/L比（7.29±1.25）μg/L，t=12.03］、CA50［（58.27±7.14）U/L比（66.48±7.94）U/L，t=5.96］水平低于对照组（P<0.01）；CD3+［（52.43±5.01）%比（48.56±4.87）%，t=4.29］、CD4+［（54.89±5.03）%比（51.09±5.22）%，t=4.06］、CD4+/CD8+比值［（1.95±0.28）比（1.65±0.27），t=5.97］高于对照组（P<0.01），CD8+［（28.12±2.70）%比（31.23±2.64）%，t=6.38］低于对照组（P<0.01）。治疗期间，观察组毒副作用发生率为13.3%（8/60）、对照组为8.3%（5/60），2组比较差异无统计学意义（χ2=0.78，P=0.378）。结论壮药扶正复方辅助EGFR-TKIs可降低晚期EGFR敏感型突变NSCLC患者肿瘤标志物水平，改善患者中医证候、生活质量，增强患者免疫力，提高疗效。

简介：摘要皮疹通常指类似痤疮的一类皮肤毒性，是癌症患者最常见的一种由人表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶拮抗剂类药物引起的不良反应。然而有相当一部分癌症患者用此类药物后，并不出现皮疹，这类癌症患者的生存率往往较低。虽然由此类酪氨酸激酶拮抗剂药物造成皮疹的机理目前还不十分清楚，然而许多对此类药物（如吉非替尼Gefitinib，厄洛替尼Erlotinib，爱必妥Cetuximab）的研究表明，皮疹与患者对药物的反应，以及皮疹与病人的生存期均密切相关。因此，人们对EGFR拮抗剂引起皮疹的关注程度正在不断增加，因为皮疹可以作为对该类药物早期疗效的评价标准。另外，由于出现皮疹患者有着较长的生存率,皮疹也可以作为对癌症患者总生存期的预测标准。

简介：摘要肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤，NSCLC占肺癌总数的80-85%。EGFR-TKI在EGFR突变的NSCLC患者的治疗中取得了良好的效果，但NSCLC对EGFR-TKI产生耐药性也逐渐受到重视。本文主要对EGFR基因突变的检测、EGFR-TKI对NSCLC的治疗以及NSCLC对EGFR-TKI耐药的机制及对策进行综述。

简介：摘要目的研究基于伯乐数字PCR平台检测肺腺癌患者中血浆游离DNA中表皮生长因子受体L858R突变的检测性能。方法收集50例晚期肺腺癌患者穿刺活检组织以及匹配的外周血标本，采用数字PCR法检测活检组织以及血浆游离DNA中的表皮生长因子受体L858R突变情况。结果50例患者活检标本中数字PCR法检测到14例表皮生长因子受体L858R突变阳性，36例阴性。血浆游离DNA中检测到11例表皮生长因子受体L858R突变阳性，39例阴性。检测一致率为78.57%。结论伯乐数字PCR平台能够应用在血浆游离DNA中表皮生长因子受体L858R突变检测。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：摘要目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因介导酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路对胶质瘤细胞凋亡的调控机制。方法收集甘肃省人民医院2017年1月至2019年6月胶质瘤患者手术切除的胶质瘤组织及瘤旁组织。细胞进行细胞分组与转染，分成7组：Blank组、NC组、oe-EGFR组、小干扰RNA(siRNA)-EGFR组、Gefitinib组、NSC 228155组和siRNA-EGFR+NSC 228155组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法检测胶质瘤组织和转染后各组细胞中EGFR、JAK1、STAT3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax) mRNA和蛋白的表达。噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测各组细胞转染后细胞增殖与凋亡。两组间比较采用Student’s t检验，多组间比较应用单因素方差分析。结果胶质瘤组织中的EGFR、JAK1、STAT3、bcl-2 mRNA(EGFR：t＝13.630，P<0.01；JAK1：t＝16.650，P<0.01；STAT3：t＝17.420，P<0.01；bcl-2：t＝17.010，P<0.01)和蛋白(EGFR：t＝15.590，P<0.01；JAK1：t＝11.680，P<0.01；STAT3：t＝9.295，P<0.01；bcl-2：t＝13.960，P<0.01)表达量显著高于癌旁组织，而Bax mRNA(t＝21.480，P<0.01)和蛋白(t＝10.950，P<0.01)表达量显著低于癌旁组织，差异有统计学意义(均P<0.05)。Blank组和NC组组间差异无统计学意义(均P>0.05)；siRNA-EGFR组和Gefitinib组Bax mRNA(F＝48.300，P<0.01)和蛋白(F＝28.330，P<0.01)表达量显著高于NC组，而EGFR、JAK1、STAT3、bcl-2 mRNA(EGFR：F＝138.000，P<0.01；JAK1：F＝234.300，P<0.01；STAT3：F＝106.300，P<0.01；bcl-2：F＝186.500，P<0.01)和蛋白(EGFR：F＝63.540，P<0.01；JAK1：F＝61.720，P<0.01；STAT3：F＝54.660，P<0.01；bcl-2：F＝77.480，P<0.01)表达量显著低于NC组，细胞增殖能力明显低于NC组(24 h：F＝23.650，P<0.01；48 h：F＝44.450，P<0.01；72 h：F＝32.160，P<0.01)，而细胞凋亡明显高于NC组(F＝50.810，P<0.01)，差异有统计学意义(均P<0.05)；oe-EGFR组和NSC 228155组各因子和指标趋势逆转，差异有统计学意义(均P<0.05)；而siRNA-EGFR+NSC 228155组各因子和指标与NC组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论沉默EGFR表达，抑制JAK/STAT信号通路的激活，有助于抑制胶质瘤细胞增殖，并促进细胞凋亡。

简介：摘要目的观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×106个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×106个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用t检验对比组间计量资料。结果相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义(F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699，P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义(t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238，P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。结论hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

简介：目的观察重组人表皮生长因子(rhEGF)用于深Ⅱ度烧伤创面治疗的远期疗效及安全性.方法对37例烧伤患者进行随机、双盲、同体对照实验,每例患者选择一块深Ⅱ度烧伤创面,并将其分为面积相近的两部分,于伤后第1天开始分别用单纯等渗盐水(对照组)和含rhEGF的等渗盐水(治疗组)进行换药治疗.创面愈合后1、4年时,对各患者进行院外随访,采用改良温哥华瘢痕测量法,评价上述受试创面愈合后的瘢痕指数(SI).结果1年后随访时,治疗组SI为7.19±1.67,明显小于对照组8.92±1.78(P<0.01);4年后随访时,治疗组SI为6.12±1.54,明显小于对照组8.09±1.81(P<0.01).所有受试创面均无肿瘤形成、癌变等并发症发生.结论外用rhEGF治疗深Ⅱ度烧伤创面,能明显减少后期瘢痕的形成,远期疗效和安全性较好.

简介：摘要目的探讨重组人表皮生长因子在肛裂保守治疗中的临床疗效，从而为临床提供一种可靠、有效的治疗方式。方法选取2015年5月—2016年5月的200例急慢性肛裂患者按11比例随机分为治疗组与对照组，在保守治疗措施的基础上治疗组局部涂抹重组人表皮生长因子软膏，对照组局部涂抹硝酸甘油软膏，每日2次，治疗8周，比较两组患者治愈率、无效率、复发率、手术率，治愈时间，起效时间，复发时间。结果治疗组治愈率（65.6%）高于对照组（37.6%），差异有统计学意义（P=0.00）；治疗组治愈时间（P=0.00）、起效时间（P=0.00）及无效率（P=0.00）低于对照组，差异均有统计学意义；治疗组复发时间有长于对照组趋势（6.3±1.8月vs5.5±2.3月，P=0.23），复发率有低于对照组趋势（18.3%vs30.6%，P=0.08），差异均无统计学意义；治疗组手术率低于对照组（12.9%vs24.7%，P=0.03），差异有统计学意义。结论重组人表皮生长因子是一种可靠、有效的肛裂治疗药物，可明显降低患者的治疗周期，减少患者手术治疗的比例及痛苦。

简介：摘要目的探讨重组人表皮生长因子对血管活性药物发生外渗后的影响及药物外渗后的护理方法。方法对1例发热期、低血压休克期、少尿期三期重叠的危重症出血热患者，在升压治疗过程中，去甲肾上腺素外渗后，局部皮肤坏死的护理分析。结果重组人表皮生长因子治疗去甲肾上腺素外渗性损伤有效，可以促进创面愈合，且无刺激性，患者感觉舒适，简单易行，值得在临床推广。

简介：【摘要】目的：探讨面部瘢痕修复中 选用重组人表皮生长因子（ rhEGF ）治疗 的价值。方法：选 2018. 04 ~2019 .10 区间收治 5 0例面部瘢痕修复患者研究，均分为 2组（随机 数字表 ），对照组25 例选用常规治疗 ，观察组 25 例在对照组基础上选用 rhEGF 治疗 ，统计两组临床疗效、 VSS 评分 。结果：观察组临床疗效（ 96.00% ） 高于对照组 （ 76.00% ） ，统计值 P<0.05。 观察组 VSS 评分 低于对照组 ，统计值P< 0.05。 结论：rhEGF 在面部瘢痕修复治疗中效果确切，可明显改善瘢痕评分， 值得借鉴。

简介：

简介：【摘要】目的探讨点阵激光联合重组人表皮生长因子治疗痤疮疤痕的治疗效果。方法选2020年7月至2021年7月在我院进行痤疮疤痕治疗的患者86例作为研究对象，将86例患者随机分为联合治疗组与单纯治疗组，每组患者43例。联合治疗组采用点阵激光联合重组人表皮生长因子进行治疗，单纯治疗组采取单纯点阵激光方式进行治疗。结果经治疗后发现，联合治疗组患者在治疗后第一天、第七天的经皮水分流失值要显著低于单纯治疗组（P＜0.05）。联合治疗组患者的愈合时间、结痂时间与痂皮脱落的时间均要短于单纯治疗组（P＜0.05）。结论在痤疮疤痕治疗当中，采取点阵激光联合重组人表皮生长因子方式进行治疗，可以有效提高临床的整体治疗效果，缩短愈合的时间，值得临床推广和应用。

简介：【摘 要】目的：分析外用重组人表皮生长因子在皮肤激光美容科的应用效果。方法：本实验所包含的对象是我院皮肤激光美容科所收治的94例患者，病例选择时间介于2019年12月-2020年7月，将双盲法作为客观依据将患者划分为两个组别，即实验组（47例）、比照组（47例）。比照组患者采用传统美容方式，实验组患者则在比照组患者基础上运用外用重组人表皮生长因子，将两组患者治疗效果、各相关指标进行比较，分析外用重组人表皮生长因子在皮肤激光美容科的适用性。结果：经全面比较后发现，实验组患者各相关指标优于比照组患者，且治疗有效率高于比照组患者，表示为P

简介：摘要：目的：观察局部氧疗与重组人表皮生长因子联合治疗新生儿中重度尿布皮炎的疗效。方法：随机将我院160例确诊为中重度新生儿尿布皮炎的新生儿分为三组，入院后均清洗臀部，加大更换纸尿裤频率；观察组56例局部吹纯氧与外涂重组人表皮生长因子治疗；对照组1共52例局部外涂炉甘洗剂治疗；对照组2共52例局部外涂美宝湿润烧伤膏，比较3组患儿治疗5天后的效果。结果：三组尿布皮炎患儿治疗5 d后效果比较，差异有统计学意义(P

简介：摘要目的探讨索拉非尼抗肝癌的分子机制。方法应用肝癌人源肿瘤异体移植（PDX）模型进行索拉非尼药效筛选和验证；采用小动物B型超声和活体激光共聚焦观察PDX 血管生成；采用免疫组化观察PDX组织增殖、血管生成相关蛋白的表达；采用实时定量PCR技术观察PDX组织Runt相关转录因子3（RUNX3）基因表达；采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。结果用4例PDX进行索拉非尼药效筛选，PDX1对索拉非尼有明显应答，抑制率为68.07%；与对照组相比，索拉非尼明显抑制PDX1相对肿瘤体积（5.76±2.14比11.71±2.87，P<0.05）；细胞分裂指数（39.50±7.72比67.10±9.14，P<0.05）以及Ki67表达明显降低（288.60±43.40比531.70±55.60，P<0.05）；小动物超声可以检测到PDX1肿瘤有明显血流信号；活体激光共聚焦结果显示索拉非尼能明显减低PDX1肿瘤的总血管长度（1 573.00±236.21比2 675.03±162.00， P<0.05）和面积（11 145.33±1 931.97比20 105.37±885.93，P<0.05）；免疫组织化学结果显示索拉非尼显著下调CD34（27.55±3.76比45.47±5.57，P<0.05）和血管内皮生长因子（VEGF）（16.33±2.86比22.77±3.20，P<0.05）蛋白表达以及减少微血管密度（38.75±6.01比55.50±8.61，P<0.05）；Real-time PCR结果显示索拉非尼明显上调RUNX3基因表达（2.14±0.71比1.00±0.36，P<0.05），索拉非尼组RUNX3基因表达量与VEGF阳性细胞比率呈负相关（R2=0.5097）。结论索拉非尼可能通过调控RUNX3-VEGF通路抑制肝癌PDX血管生成进而抑制肝癌生长。

简介：摘要激素受体阳性人表皮生长因子受体2阳性（HR+ HER2+）乳腺癌是一类具有高度异质性的疾病，约占乳腺癌10%。各亚型的分子生物学特征、药物治疗疗效及预后有显著差异。文章将以异质性为切入点，对HR+ HER2+乳腺癌的分子生物学特征、诊疗现状及单细胞水平研究进展进行综述。

简介：神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有：①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括：①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。