简介：

简介：近年来,由于烧伤早期输液的改进及创面用药和切削痂植皮技术的应用,烧伤病人因休克和败血症导致的死亡病例已明显减少,而吸入性损伤则成为当前烧伤主要的死亡原因,占烧伤病人死亡总数的20％～84％。因此吸入性损伤的治疗已越来越受到重视,其水平将直接影响烧伤治愈率的提高。本

简介：机器型号：奥克斯HL19D风冷户式冷水机组。该机组采用全封闭式涡旋压缩机，接三相电源。冷冻水人口温度12℃，出水温度7℃。

简介：吸入性损伤是气体或烟雾引起的呼吸道甚至肺实质的损伤，经常与皮肤烧伤同时存在，单纯吸入性损伤临床少见。吸入性损伤是烧伤主要死亡原因之一。呼吸道烧伤后，由于粘膜充血水肿或因坏死内膜脱落阻塞气管支气管引起呼吸道梗阻而危及病人生命。因此，护理上应保持呼吸道及静脉输液通畅的同时，密切观察病情及时作好气管切开准备及气管切开后的护理，加强营养支持，运用新的护理理论模式进行心理护理，降低烧伤并吸入性损伤的病死率具有重要意义。

简介：为评价吸入一氧化氮（NO）在犬烟雾吸入性损伤的降压效果及验证其作用机制。将21只犬随机分为三组,烟雾吸入后,对照组（n=8）,单纯吸氧（FiO2,0.45）,治疗组（n=9）吸氧（FiO2,0.45）+0.0045％（45ppm）NO,连续监测12h血循环动力学变化;正常组（n=4）不致伤,用于建立组织学对照。结果:吸入NO组平均肺动脉压（mPAP）、肺血管阻力（PVR）明显下降（P<0.05）,而平均主动脉压（mAP）、周围血管阻力（TPR）无明显影响（P>0.05）。动脉血和肺组织环磷酸乌苷（cGMP）明显升高（P<0.01）。表明吸入NO可降低吸入性损伤肺动脉高压,选择性作用于肺循环的机理为提高平滑肌细胞内cGMP水平。

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简介：慢性萎缩性胃炎是由于胃腺体数量减少,引起胃酸和胃蛋白酶的分泌不足所造成的.胃酸分泌不足会降低人体对食物中叶酸的吸收率.叶酸是一种维生素类物质,人体在生成红、白细胞的过程中,需要叶酸参与,故缺乏叶酸可引起贫血和白细胞减少.所以,萎缩性胃炎患者常常会并发贫血.

简介：目的：介绍氢溴酸右美沙芬（DMB）制剂学的研究概况，供药学工作者参考。方法：对国内外期刊中与DMB制剂有关的文献进行了检索和综述。结果与讨论：对DMB的单方普通制剂，缓释制剂及DMB的复方制剂都进行较为深入的研究，取得了很大的进展但对DMB的复方缓释制剂研究不够深入，应强这方面的研究，以期广泛应用于临床。

简介：胰岛素制剂可按来源、作用时间、制备工艺的不同等进行分类.下面就各种分类形式,对胰岛素制剂的结构和作用特点进行分析描述.

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简介：本文简要介绍了关于农药剂量转移问题的研究动向，农药剂型和制剂对于剂量转移过程的影响以及通过农药剂型和制剂研究设计对剂量转移过程进行调控的一些成功实例，这些研究工作表明，剂型和制剂同农药使用技术的紧密结合对于农药的作用方式和毒理会发生影响，也可以有助于减轻或消除农药对人体和环境的危害。农药剂型和制剂的研究不仅涉及加工方法和加工技术问题，实际上已经发展成为一门新的边缘科学，即“农药剂型毒理学”，以剂型毒理学的研究为基础进行农药剂型和使用技术的研究开发，将会对农药科学开辟出崭新的领域并获得新的机遇和成功。

简介：近年来在肿瘤的治疗与诊断中端粒酶成为研究的热点。端粒酶在85％以上的肿瘤细胞中表达。而在正常组织中几乎不表达，因此端粒酶是一种良好的肿瘤标志物。而对端粒酶的抑制也成为治疗肿瘤的一种新的方法。本文综述近年来端粒酶活性的检测方法以及端粒酶抑制剂的研究进展。

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简介：端粒是染色体末端独特的DNA-蛋白质结构,其主要作用为保护染色体的完整性和维持细胞的复制能力.端粒酶是由RNA和蛋白质亚基构成的,能够延长端粒的一种特殊反转录酶.端粒酶激活见于大多数的人类恶性肿瘤组织中,而正常组织细胞中无端粒酶活性.因此认为端粒酶激活对于维持多数肿瘤组织细胞增殖能力是必不可少的.同时,端粒酶也成为肿瘤化学治疗的新靶点.抑制端粒酶的策略不少,用反义寡核苷酸阻断端粒酶RNA的模板作用就是一个切入点;抑制端粒酶催化蛋白亚单位则可能是抑制其活性的另一手段.另外,一些可能的端粒酶抑制剂亦已见报道,例如,核苷类似物,蛋白激酶C抑制剂,细胞分化诱导剂等.尽管不少机制尚待明确,但前景依然光明.

简介：端粒是真核细胞染色体末端的特有结构，正常情况下随细胞分裂而缩短。端粒长度是决定细胞增殖能力和寿命的分子标志。端粒酶是存在于大多数恶性肿瘤细胞中的一种转录酶。它能以自身的RNA成分为模板，合成端粒染色体末端的结构，维持染色体的动态平衡。端粒酶是目前最为广谱的肿瘤分子标志物。针对端粒酶的抑制剂成为肿瘤治疗的新靶点。肿瘤治疗的理想靶点是既能筛选出肿瘤生长所必须，而在正常细胞中又不存在的物质或表达状态。目前针对抑制端粒酶活性的肿瘤治疗研究已经取得了很多成果，并有可能直接导致肿瘤治疗的突破。

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简介：近期在VacA的研究中发现,该毒素对多种生长因子(尤其是EGF)作用于胃粘膜上皮细胞的信号转导通路有显著影响,VacA对EGF诱导的受体蛋白酪氨酸激酶(receptorprotin-tyrosinekinase,RPTK)自身磷酸化及随后一系列的信号转导过程有明显的抑制作用.国外学者已初步分离并克隆出胃癌细胞株膜表面的VacA受体,分子量大小约250kDa,氨基酸序列同源性分析显示该受体属于受体蛋白酪酸磷酸酶家族(receptorprotin-tyrosinephosphatase,RPTP),RPTPT是细胞信号转导过程中与RPTK相拮抗的一类具有酶活性的受体,可导致多种信号肽的去磷酸化,从而减弱EGF等生长因子对胃粘膜上皮细胞增殖、修复的促进作用.