简介：【摘要】目的 本文主要对沙美特罗替卡松联合噻托溴铵治疗慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张的疗效及对患者血清免疫球蛋白IgE水平的影响进行研究。方法 选取2018年12月-2019年12月在本院进行治疗的慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张患者200例作为本次研究的对象，根据患者住院时的一般信息进行EXCEL表格单双数分组，单数记为对照组实施沙美特罗替卡松治疗，双数记为研究组，此组再对照组的基础上进行噻托溴铵治疗，比较两组患者的临床治疗效果、肺功能、血清蛋白IgE水平以及对治疗的满意度。结果 研究组患者经过治疗后其效果优于对照组，组间差异有统计学意义（P

简介：

简介：摘要目的分析血清铁蛋白（SF）对丙种球蛋白无反应型川崎病（IVIGRKD）的预测价值并建立新的预测模型。方法回顾性收集泉州市妇幼保健院2017年1月至2019年12月收治的422例川崎病患儿的病例资料，根据是否对静脉用丙种球蛋白（IVIG）治疗敏感分为IVIG耐药组和IVIG敏感组。对比分析两组患儿的一般临床特征、实验室检测结果等41项临床指标，组间比较采用t检验、Mann-WhitneyU检验或χ²检验。运用受试者工作特征（ROC）曲线分析SF对IVIGRKD的预测效能，运用二元Logistic回归分析研究SF是否为IVIGRKD的独立危险因素，并建立新的预测评分系统，检测新评分法和4个常用预测评分系统的预测效能并进行比较。结果422例川崎病患儿中男285例、女137例，年龄17.0（9.0，29.0）月龄，其中IVIG耐药组57例、IVIG敏感组365例。耐药组SF水平明显高于敏感组［245.0（131.0，519.0）比 145.0（92.5，232.5）μg/L，Z=-5.109，P<0.05］，ROC曲线分析SF取截断值403.5 μg/L时，SF预测IVIGRKD 的Youden指数为0.326，预测效能良好。二元Logistic回归分析结果显示SF、初次IVIG 治疗时病程、颈淋巴结肿大、多形性皮疹、白细胞计数、C反应蛋白（CRP）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐这9项指标是IVIGRKD的独立危险因素，最终建立新预测模型：多形性皮疹（2分），颈淋巴结肿大（1分），SF≥403.5 μg/L（1分），白细胞计数≥18.3×109/L（1分），CRP≥83.1 mg/L（1分），APTT≥25.3 s（1分），ALT≥37.5 U/L（1分）；≥4分为高危。4个常用评分系统的Youden指数为0.315~0.512，预测效能均尚可，新评分法灵敏度0.772，特异度0.923，Youden指数0.695。结论SF对IVIGRKD的预测效能良好，且是独立危险因素之一，SF可作为一项新的IVIGRKD预测指标。

简介：摘要目的评价氢对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马A1型星形胶质细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠164只，6~8周龄，体重20~25 g。采用随机数字表法分为4组(n＝41)：假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H2组)、SAE组和SAE+氢气组(SAE+H2组)。采用盲肠穿孔结扎法制备SAE模型。Sham+H2组和SAE+H2组分别于术后1和6 h时吸入2%氢气1 h。每组取20只小鼠，观察术后7 d生存率。于术后12 h处死其余小鼠，取脑组织，光镜下观察海马CA1区病理学结果，计算异常神经元比率；TUNEL法确定神经元凋亡率；采用免疫荧光染色法检测海马胶原纤维酸性蛋白(GFAP)与补体C3共表达情况；采用Western blot法测定海马C3表达水平，采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6、高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量；于术后7 d，每组取6只小鼠行Y迷宫新异臂探索实验。结果与Sham组比较，SAE组术后7 d生存率降低，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率升高，TNF-α、IL-6、HMGB1含量升高，C3表达上调，GFAP/C3共表达细胞计数增多，新异臂探索时间缩短，偏好指数降低(P<0.05)。与SAE组比较，SAE+H2组术后7 d生存率升高，海马CA1区异常神经元比率和神经元凋亡率降低，TNF-α、IL-6、HMGB1含量降低，C3表达下调，GFAP/C3共表达细胞计数减少，新异臂探索时间延长，偏好指数升高(P<0.05)。Sham组和Sham+H2组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论氢改善脓毒症小鼠SAE的机制可能与抑制海马A1型星形胶质细胞活化有关。

简介：摘要1型糖尿病(type 1 diabetes，T1D)是一种由T细胞介导以胰岛β细胞破坏为主要病理特征的自身免疫性疾病。目前临床上外源性胰岛素替代治疗是其主要治疗方式。虽然胰岛素能够有效控制血糖，改善了患者的生存时间和生活质量，但是不能从根本上治愈T1D。随着病程进展，患者可出现肾病、神经病变及视网膜病变等并发症，严重威胁患者的身心健康和增加经济负担。随着对T1D病因和发病机制不断深入研究，研究者希望通过免疫治疗的方式来达到预防和逆转T1D的目的。该文将围绕近年来T1D的免疫治疗研究进行总结。

简介：摘要：1型糖尿病是一种具备遗传倾向的自身免疫性疾病，此病具有较高的发病率。该病的发病机制相对复杂，目前临床上还未有明确的阐明。近几十年来，免疫干预临床试验逐渐进行，其中包含免疫调节药物,、调节性T细胞等。即便此类试验经抑制自身免疫应答以及胰岛β细胞替换，能够对胰岛β细胞功能的减退予以延迟。本次对1型糖尿病免疫治疗的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨外胚层发育不良A1（ectodysplasin-A1，EDA1）蛋白对类成釉上皮细胞（ameloblast-like epithelial cell，LS8细胞）增殖和细胞周期的影响。方法用野生型EDA1基因质粒pCR3-Flag-EDA1-W（野生组）、综合征型突变EDA1基因质粒pCR3-Flag-EDA1-H252L（突变组）及空载体质粒pCR3-Flag（对照组）转染LS8细胞，培养0、24、48、72、96 h时噻唑蓝法检测各组细胞增殖活性（A值），流式细胞术检测各组细胞周期，上述实验重复3次。结果培养72 h，与对照组（0.105±0.032）相比，野生组细胞增殖活性（0.201±0.009）显著增加（P<0.05）；培养96 h，与对照组（0.168±0.054）及突变组（0.194±0.059）相比，野生组细胞增殖活性（0.386±0.066）显著增加（P<0.05）；各时间点突变组与对照组细胞增殖活性差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组（65.4%±2.1%）及突变组（66.6%±3.1%）相比，野生组G0/G1期细胞分布比例（51.2%±1.1%）显著降低（P<0.01）；与对照组（23.1%±2.0%）及突变型组（21.9%±1.8%）相比，野生型组S期细胞分布比例（37.3%±2.4%）显著升高（P<0.01）；突变组细胞周期细胞分布比例与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论野生型EDA1基因可促进LS8细胞增殖，并促进G0/G1期细胞向S期转化；综合征型突变EDA1基因（EDA1-H252L）使EDA1蛋白促进细胞增殖和调控细胞周期的功能丧失。

简介：[摘要]目的：探究丙种球蛋白联合泼尼松对重症肌无力患者的免疫功能的调节和促进症状改善的影响。方法：选取2019年3月~2021年3月内本科室接收的16例重症肌无力患者，随机分为两组，使用泼尼松的为对照组，联合使用丙种球蛋白和泼尼松的为观察组。结果：两组的细胞免疫指标在治疗后得到了好转,但观察组的好转程度要更高，（P

简介：摘要目的探讨老年高血压患者血清半乳糖凝集素-3（Gal-3）、胱抑素-C（Cys-C）和内皮素-1（ET-1）水平变化，分析其与左室肥厚（LVH）的相关性。方法选取辽宁省铁岭市中心医院2018年7月至2019年5月收治的110例年龄大于65岁的老年原发性高血压患者（高血压组），根据有无LVH分为非LVH组（66例）及LVH组（44例），选取同期110例健康体检者作为对照组。比较各组血清Gal-3、Cys-C和ET-1水平，分析原发性高血压患者左室质量指数（LVMI）与Gal-3、Cys-C和ET-1的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估Gal-3、Cys-C和ET-1水平对高血压LVH的诊断价值。结果高血压组Gal-3、Cys-C和ET-1水平高于对照组[（132.28 ± 38.18）μg/L比（110.60 ± 17.51）μg/L、（1.19 ± 0.12）mg/L比（0.81 ± 0.06）mg/L、（21.28 ± 0.72）ng/L比（16.50 ± 0.68）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。LVH组Gal-3、Cys-C和ET-1水平高于非LVH组[（159.75 ± 36.37）μg/L比（113.96 ± 26.79）μg/L、（1.24 ±）mg/L比（1.16 ± 0.08）mg/L、（21.84 ± 0.71）ng/L比（20.90 ± 0.41）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析表明，高血压患者LVMI与Gal-3（r=0.650，P<0.01）、Cys-C（r=0.659，P<0.01）和ET-1（r=0.858，P<0.01）呈正相关。ROC曲线分析显示，Gal-3水平诊断高血压LVH的曲线下面积（AUC）为0.821，95 CI 0.743~0.899，截断值为148.55 μg/L，灵敏度、特异度为59.10%、89.40%；Cys-C诊断高血压LVH的AUC为0.672，95% CI 0.558~0.786，截断值为1.320 mg/L，灵敏度、特异度为43.20%、98.50%；ET-1诊断高血压LVH的AUC为0.876，95% CI 0.811~0.941，截断值为22.275 ng/L，灵敏度、特异度为65.90%、95.50%；联合检测诊断高血压LVH的AUC为0.948，95% CI 0.855~0.976，灵敏度、特异度为84.10%、98.50%。结论老年高血压患者血清Gal-3、Cys-C和ET-1水平显著升高，且与LVH有良好的相关性，联合检测可作为诊断高血压LVH的敏感指标。

简介：摘要目的探讨老年高血压患者血清半乳糖凝集素-3（Gal-3）、胱抑素-C（Cys-C）和内皮素-1（ET-1）水平变化，分析其与左室肥厚（LVH）的相关性。方法选取辽宁省铁岭市中心医院2018年7月至2019年5月收治的110例年龄大于65岁的老年原发性高血压患者（高血压组），根据有无LVH分为非LVH组（66例）及LVH组（44例），选取同期110例健康体检者作为对照组。比较各组血清Gal-3、Cys-C和ET-1水平，分析原发性高血压患者左室质量指数（LVMI）与Gal-3、Cys-C和ET-1的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估Gal-3、Cys-C和ET-1水平对高血压LVH的诊断价值。结果高血压组Gal-3、Cys-C和ET-1水平高于对照组[（132.28 ± 38.18）μg/L比（110.60 ± 17.51）μg/L、（1.19 ± 0.12）mg/L比（0.81 ± 0.06）mg/L、（21.28 ± 0.72）ng/L比（16.50 ± 0.68）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。LVH组Gal-3、Cys-C和ET-1水平高于非LVH组[（159.75 ± 36.37）μg/L比（113.96 ± 26.79）μg/L、（1.24 ±）mg/L比（1.16 ± 0.08）mg/L、（21.84 ± 0.71）ng/L比（20.90 ± 0.41）ng/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关分析表明，高血压患者LVMI与Gal-3（r=0.650，P<0.01）、Cys-C（r=0.659，P<0.01）和ET-1（r=0.858，P<0.01）呈正相关。ROC曲线分析显示，Gal-3水平诊断高血压LVH的曲线下面积（AUC）为0.821，95 CI 0.743~0.899，截断值为148.55 μg/L，灵敏度、特异度为59.10%、89.40%；Cys-C诊断高血压LVH的AUC为0.672，95% CI 0.558~0.786，截断值为1.320 mg/L，灵敏度、特异度为43.20%、98.50%；ET-1诊断高血压LVH的AUC为0.876，95% CI 0.811~0.941，截断值为22.275 ng/L，灵敏度、特异度为65.90%、95.50%；联合检测诊断高血压LVH的AUC为0.948，95% CI 0.855~0.976，灵敏度、特异度为84.10%、98.50%。结论老年高血压患者血清Gal-3、Cys-C和ET-1水平显著升高，且与LVH有良好的相关性，联合检测可作为诊断高血压LVH的敏感指标。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：摘要目的探讨神经纤毛蛋白-1（NRP-1）在调节性T细胞（Treg）上的表达与其配体信号素3A（Sema3A）、转化生长因子β1（TGF-β1）以及1型辅助T细胞（Th1）和2型辅助T细胞（Th2）之间平衡的关系。方法纳入2014年3月至2015年5月就诊的62例ITP患者（新诊断ITP 33例、慢性ITP 29例），以同期30名健康体检者作为正常对照组。流式细胞术检测Treg细胞NRP-1表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Sema3A、TGF-β1、IFN-γ和IL-4水平，实时聚合酶链式反应（RT-PCR）检测外周血NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达水平。分别采用单因素方差和独立样本t检验进行三组间和两组间比较，用Spearman相关系数评估NRP-1、Sema3A、TGF-β1 mRNA表达的相关性。结果与慢性ITP组和正常对照组比较，新诊断ITP组Treg细胞NRP-1表达降低[分别为（0.15±0.03）%、（0.33±0.15）%、（0.46±0.06）%，P<0.01]，血浆Sema3A水平升高[分别为（8.10±1.32）μg/L、（7.41±1.30）μg/L、（2.88±0.82）μg/L，P<0.01]，血浆TGF-β1水平降低[分别为（16.50±3.36）μg/L、（35.17±10.26）μg/L、（41.00±10.02）μg/L，P<0.01]，血浆IFN-γ水平升高[分别为（17.21±2.80）ng/L、（10.23±1.59）ng/L、（8.18±3.27）ng/L，P<0.01]，Th1/Th2（IFN-γ/IL-4）比值升高（分别为1.29±0.30、0.72±0.16、0.61±0.27，P<0.01）。新诊断ITP、慢性ITP组NRP-1、Sema3A mRNA的表达均低于正常对照组（P<0.01）。新诊断ITP组NRP-1 mRNA表达与Sema3A、TGF-β1 mRNA表达均呈正相关。结论NRP-1可能参与ITP的发病机制。

简介：摘要

简介：【摘要】考察丙种球蛋白以及阿司匹林用来治疗小儿川崎病的临床治疗效果。方法 选取60例自2019年2月~2021年6月期间在我院就诊的小儿川崎病患者进行研究，采取随机数字表法，分为对照组与研究组各30例（n=30），对照组服用阿司匹林，研究组在对照组的基础上联合丙种球蛋白进行治疗，在治疗周期后，比较两组患者在治疗前后其临床症状缓解时间、炎症水平以及冠状动脉病变发生率。结果 经过治疗后，研究组患儿体温降至37℃时间、颈部淋巴结消失时间、眼结膜以及口腔黏膜消失时间、四肢肿胀消退时间均短于对照组，差异均有统计学意义（P

简介：摘要程序性死亡蛋白-1（programmed cell death protein-1，PD-1）抗体治疗引起的暴发性1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes，FT1D）罕见，但一旦发生会危及生命。本文报告1例肺鳞癌患者使用PD-1抗体治疗后出现FT1D伴酮症酸中毒，并复习相关文献，以期提高对该疾病的认识。

简介：

简介：摘要1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)作为儿童常见的内分泌系统疾病之一，其发病率呈逐年上升趋势。1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，普遍认为其发病机制是遗传易感个体在环境因素作用下发生免疫紊乱，引起免疫损伤，导致胰岛炎及自身抗体的产生，胰岛β细胞被破坏，从而引起胰岛素分泌不足至绝对缺乏。虽然目前1型糖尿病尚无有效根治办法，但关于干细胞治疗1型糖尿病的研究越来越多。脐血作为干细胞的重要来源，未来有望成为治疗1型糖尿病的新手段。该文就1型糖尿病免疫损伤机制及脐血治疗的相关进展进行综述。

简介：摘要目的观察乳腺癌组织中促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)、肝配蛋白A1(EphrinA1)表达。方法采用免疫组织化学(IHC)法检测乳腺癌组织(选取2013年1月至2018年12月于大理大学第一附属医院行乳腺癌根治术或改良根治术且术前未经放化疗或其他治疗的女性患者术后标本250例)中EphA2、EphrinA1蛋白表达，用原位杂交(ISH)检测EphA2、EphrinA1 mRNA表达，间接免疫荧光法(IFA)检测EphA2、EphrinA1表达。组间采用χ2检验进行样本率比较、相关分析。结果250例乳腺癌病理标本中EphA2、EphrinA1蛋白阳性率分为74.80%、71.60%；EphA2、EphrinA1 mRNA阳性率分为83.60%、72.80%。EphA2、EphrinA1蛋白及相应mRNA的阳性率与临床分期、淋巴结转移、组织学分级明显相关(χ2＝16.303、23.296、9.119、21.462、6.998、11.807、20.648、11.709、19.816、7.256、7.276、11.510，P值均<0.05)。IFA检测正常乳腺细胞中EphA2、EphrinA1几乎不表达而乳腺癌细胞中高表达。结论EphA2、EphrinA1可能与乳腺癌发生进展有关。

简介：摘要原发性免疫缺陷病（PID）是主要由单基因变异造成免疫分子、免疫细胞数量和（或）功能异常所致的一类疾病。每一种PID发病率较低，掌握这些疾病对普通儿科医生较为困难。因此介绍相对较常见的4种PID的诊断治疗以及预防原则，以协助进一步提高临床医生的认识。

简介：摘要目的分析浙江省绍兴市新确证人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1，HIV-1)感染者传播关系的分子网络特征，为疫情流行趋势和防治提供依据。方法纳入2018年8月至2019年12月绍兴市新确证未经抗病毒治疗的423份HIV-1感染/艾滋病病例血液样本，获得375份样本序列，采用反转录聚合酶链反应和巢式聚合酶链反应扩增HIV-1的pol基因，采用MEGA 6.0软件构建系统进化树分析亚型，并采用HyPhy软件和Cytoscape 3.7.2。生成不同基因距离的分子网络，通过美国斯坦福大学HIV耐药数据库在线软件工具分析耐药突变位点。结果375份样本序列中发现8种亚型，优势亚型为流行重组型(circulating recombinant form, CRF)07_BC 215份(57.33%)，CRF01_AE 103份(27.47%)，其他包括CRF08_BC、CRF85_BC、CRF55_01B、B、C和CRF01_AE/B亚型。在基因距离为1.50%时，共形成24个分子簇，194条序列入网，入网率为51.73%。在分子簇最多的0.75%基因距离时，共形成30个分子簇，129条序列入网，入网率为34.40%，35例以老年人为主的病例聚集成CL1簇。42份样本存在监测性耐药突变(surveillance drug resistance mutation, SDRM)，耐药传播率为11.20%(42/375)，其中非核苷类反转录酶抑制剂耐药突变38例，分别为K103N(32/375，8.53%)、K103S(4/375，1.07%)、Y188L(1/375，0.27%)和G190A(1/375，0.27%)，蛋白酶抑制剂耐药突变4例，分别为M46I(3/375，0.80%)和V82A(1/375，0.27%)。分子簇C2序列携带高比例耐药突变(94.29%，33/35)。结论绍兴市HIV-1亚型丰富多样，CRF07_BC亚型传播迅速；在0.75%基因距离仍聚集的CL1簇老年病例亟待干预，防止该耐药毒株的进一步快速传播。