简介：目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关（r=0．56，P〈0．01），与COS呈显著负相关（r=-0．59，P〈0．01）。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著（P〈0．01），NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。

简介：摘要设计了具有参数自整定、最优化功能的改进型神经元PID控制器，并应用到PMSM控制系统的设计中。最后利用MATLAB/SIMULINK建立了系统仿真模型，仿真试验表明相比于神经元PID控制，改进后的控制策略可显著提高系统快速性、精确性和鲁棒性。

简介：摘要目的本实验旨在研究结合免疫球蛋白蛋白（BIP）对原代海马神经元缺糖缺氧/恢复后细胞凋亡的影响。方法首先建立原代海马神经元OGD损伤模型，然后分别诱导和抑制BIP的表达，应用RT-PCR和免疫杂交印记（westernblot）鉴定10mM2－脱氧葡萄糖对BIP的诱导作用以及设计合成的BIPsiRNA封闭其表达作用，CCK8鉴定毒性。TUNEL法比较诱导及抑制BIP表达对OGD后神经元凋亡率的影响。结果10mM2-DG孵育细胞24h后BIP的mRNA和蛋白质水平分别为对照组的3倍以上，无细胞毒性。而设计合成的BIPsiRNA可以抑制BIP表达，RNAi后24h时BIP的mRNA和蛋白质水平分别比对照组显著下降，而HSP70的表达无影响。诱导BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率降低。RNAi抑制BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率升高。结论BIP具有保护缺血损伤神经元、抵抗凋亡的作用。ERS是原代海马神经元缺糖缺氧损伤的病理机制之一。

简介：目的探讨二氢杨梅素对γ射线辐射引起皮层神经元凋亡的保护作用和可能作用机制。方法原代培养的大鼠皮层神经元提前给予二氢杨梅素,1h后以8Gy辐射强度的γ射线照射10min。24h后MTT检测细胞存活率,试剂盒测试丙二醛和超氧阴离子的含量以及Caspase-9和Caspase-3的活性,Westernblot检测细胞色素C、Bcl-2和Bax的表达。结果二氢杨梅素可剂量依赖性地提高γ射线辐射的细胞存活率,显著降低丙二醛和超氧阴离子的含量,抑制Caspase-9和Caspase-3的活性,抑制细胞色素C的释放以及Bcl2和Bax的比值,从而保护神经元。结论二氢杨梅素对γ射线引起的皮层神经元损伤有保护作用,这可能与其抑制氧化应激和细胞凋亡有密切关系。

简介：目的探讨体外培养鼠骨髓间充质干细胞对谷氨酸诱导大脑皮质神经元凋亡的影响。方法分离、培养、传代Wistar大鼠骨髓间充质干细胞，细胞融合达90％时更换培养基，继续培养24h，收集细胞培养液即为骨髓间充质干细胞条件培养基；培养新生Wistar大鼠大脑皮质神经元，第8d随机分为对照组、谷氨酸损伤组和骨髓间充质干细胞条件培养基处理组。采用台盼蓝染色计算神经元存活率，同时用流式细胞仪和透射电镜技术检测各组神经元凋亡情况。结果谷氨酸（0．8mmol／L）可诱导细胞凋亡，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组较谷氨酸损伤组细胞成活率明显升高（P〈0．001）；流式细胞仪检测见骨髓间充质干细胞条件培养基处理组细胞凋亡率明显降低（P〈0．001）；而电镜检测发现对照组无明显的凋亡细胞，谷氦酸组有典型凋亡神经元，骨髓间充质干细胞条件培养基处理组凋亡细胞数明显减少。结论骨髓间充质干细胞条件培养基对谷氨酸神经元毒性具有拮抗作用。

简介：神经细胞原代培养是研究神经细胞形态及功能的重要手段之一.传统方法是将神经细胞与神经胶质细胞混合培养,无法满足在单一神经细胞培养基础上进行实验研究的需要.本实验在传统培养方法的基础上加以改良,对原混合培养方法在胎龄、取材、温度、消化、换液、抑制剂、机械操作等方面进行了控制和改进.本培养方法具体改进如下:1.运动神经细胞取自E14大鼠胚胎的脊髓.因为胚胎运动神经元形态分化和化学分化程度较低,体外存活能力强,E14胎鼠脊髓易剥离.而传统方法是取E12～E16.E12胎鼠组织太嫩,不易分离;E16胎鼠脊柱已部分骨化,血液太多,挑离脊髓时易形成撕裂损伤.2.取材时将脊髓沿冠状面切开,取脊髓腹侧半,改变传统的整个脊髓培养,以达到培养单一运动神经元的目的.3.整个取材过程在冰袋上进行,更好的保持细胞活力.4.严格控制胰酶的浓度和消化时间.胰酶浓度是0.125%,37℃二氧化碳孵育箱内消化0.5hr较好,采用4℃含血清的DMEM液适时终止反应.为避免组织丢失,改吸弃胰酶为吸组织于另一试管中,且迅速终止消化反应.5.减少传统方法中的吹打次数,用弯头吸管代替直头吸管吹打;取消离心或细胞筛过目等步骤,降低细胞损害程度.6.细胞种植后改传统换全液为换半液,改传统培养2d换液为定时观察,按需换液.这样不仅保证了细胞在已适应了的环境中生长,并且减少了污染的机率.7.本方法不使用抑制剂,减少药物对运动神经元的损伤,使神经细胞在更接近于体内自然环境中生长.种植细胞1～2hr即可观察到细胞贴壁,胞体呈圆形,饱满、透亮,有短的突起出现.因此,本方法的优点是:不仅能够大大缩短从取材到种植的时间,提高运动神经元的活性,而且成功的获得了相对单一的运动神经元培养物(纯度达90%以上),为进一步开展神经生物学研究提供了相对稳定的体

简介：对直流和混沌电流激励下的Hodgkin—Huxley(H—H)神经元，将周期的微扰动信号分别作用于神经元的不同离子通道，控制神经元放电行为．数值结果表明：作用于不同离子通道的微扰动控制信号，引起完全不同的神经元放电行为；如这些扰动信号可以使神经元从周期性放电转变为抛物线型簇放电、从混沌放电转变为周期放电。

简介：

简介：摘要目的提出一种新型脉冲神经元模型及其网络，描述其建模方法，并用计算机模拟验证其性能。方法在充分考虑生物学适应性（激活电位阈值和不应期开关），及其对尖峰放电脉冲产生及其传导的动态调节机制基础上，在新型脉冲神经元模型中引入了突出后电位多通道滤波器，实现了输出电流及神经元突触强度的动态调节。提出基于自适应最小均方（LMS）的误差反向传播（BP）学习算法，并将其应用于尖峰放电神经网络的调节。结果在自发噪声下，新型脉冲神经元模型的尖峰放电间期信号直方图满足泊松分布。通过2个新型脉冲神经元的简单连接，可以形成多种复杂的尖峰放电模式。新型脉冲神经元模型具有自发本征噪声的特征，能够形成复杂的周期尖峰放电模式。对于输入噪声控制，该模型的不应期与门限电位适应性参数的稳定性较好。刺激电流-尖峰放电脉冲频率间的线性关系较好。结论所提出的新型脉冲神经元模型在自发噪声条件下能产生多种模式的振荡和相干振荡，这与生物神经元极其相似，能实现复杂的噪声信号处理。所采用的具有不同频带的多通道突触后电位滤波器，能使一些突触后电位信号变得平稳。所提出的基于于自适应LMS的BP学习算法克服了尖峰放电信号的瞬态变化特性导致的误差驱动学习算法无法应用的问题。

简介：

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简介：目的研究补阳还五汤对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元和脊神经节感觉神经元存活的影响.方法成年SD大鼠20只,在右侧梨状肌下缘0.5cm处切断坐骨神经,随机分为两组,对照组以生理盐水灌胃,实验组以补阳还五汤灌胃,4W后观察相应节段运动神经元和感觉神经元存活率、神经元胞体直径和面积.结果4W后相应节段脊髓前角运动神经元存活率:对照组为59.87%,实验组为69.22%(P＜0.01);脊神经节感觉神经元存活率:对照组为70.99%,实验组为79.13%(P＜0.01).对照组运动神经元和感觉神经元胞体直径、面积明显小于实验组(P＜0.01).结论补阳还五汤能提高周围神经损伤后脊髓前角运动神经元和脊神经节感觉神经元存活率,减轻神经元胞体萎缩程度,有利于周围神经损伤后神经功能的恢复.

简介：摘要目的探讨亮氨酸丰富重复激酶2（LRRK2）对大鼠脑出血神经行为与神经元的影响。方法SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组、干预组，每组10只，通过向脑内注入自体动脉血制备脑出血大鼠模型，模型组按照上述方法造模，假手术组脑内注射无菌生理盐水，干预组在造模6 h前腹腔注射LRRK2抑制剂GNE-7915。造模后第3 d，采用神经行为学评分评价各组神经行为学能力，采用蛋白质印迹法检测各组脑组织中LRRK2蛋白表达量，采用尼氏染色检测各组神经元细胞大小，采用原位末端标记法（TUNEL）检测各组TUNEL阳性细胞数。结果模型组LRRK2蛋白表达量、神经行为学评分、TUNEL阳性细胞数[（2.62±0.86）、（4.49±1.23）分、（6.22±2.48）个/视野]高于假手术组[（0.45±0.09）、（0.60±0.07）分、（0.92±0.06）个/视野]（P<0.05），干预组LRRK2蛋白表达量、神经行为学评分、TUNEL阳性细胞数[（1.53±0.45）、（2.25±0.69）分、（3.59±1.45）个/视野]低于模型组[（2.62±0.86）、（4.49±1.23）分、（6.22±2.48）个/视野]（P<0.05）；模型组神经元细胞大小[（200.41±23.30）μm2]低于假手术组[（302.48±48.87）μm2]（P<0.05），干预组神经元细胞大小[（248.36±32.26）μm2]高于模型组[（200.41±23.30）μm2]（P<0.05）。结论抑制LRRK2能够减少脑出血大鼠神经元凋亡，改善神经行为学能力。

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的通过生物信息学技术探讨神经干细胞与神经元间基因表达的差异,找出关键的差异基因及其潜在的分子调控机制;并对其所涉及的功能进行分析预测。方法从GEO表达谱数据库中下载与神经干细胞及神经元相关的表达谱基因芯片数据系列GSE70171,导入基因芯片在线分析工具morpheus,筛选出神经干细胞和神经元之间表达差异的基因,并构建聚类分析热图。采用DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,并使用STRING分析与Cytoscape软件构建PPI网络。结果筛选出表达差异的基因有4022个,其中神经干细胞比神经元上调的基因有2146个,下调基因1876个。对表达差异的基因进行的生物信息学分析发现,下调的基因主要与神经元功能相关,上调基因与神经干细胞细胞再生和有肿瘤特征相关,其中神经干细胞的细胞周期通路和癌症通路存在研究价值。结论神经干细胞与神经元之间存在表达差异基因。几个关键基因CDC6、CDKN2A、CDC14A、BUB1、TTK、CHEK1、CDC25C在细胞周期通路中可能与神经干细胞再生功能相关。而KIF23、CDKN2A、TNC、CDC25C、CDCA5、BRCA1可能与神经干细胞的肿瘤特征相关。然而,这些关键基因的功能还需要今后的实验研究进一步证实。

简介：病例组正中神经和尺神经平均F波潜伏期明显长于对照组(P＜0.01),病例组正中神经和尺神经相同形状F波出现率分别为65.7%和72.8%,结果病例组总F波反应频率正中神经和尺神经分别为15.1%和27.8%

简介：脑缺血是世界上继心脏病、肿瘤后的第三大致死原因,是致残的第一病因;在我国,脑缺血已成为第二大死亡原因及第一大致残病因.因此,治疗并防治脑缺血及其所造成的后遗症是目前基础及临床研究的热点.以前,一直认为脑缺血所造成的神经元死亡为缺血后的坏死,因而把研究的重心放在如何减轻缺血（如溶栓）、改善供血（如促血管再生）等方面.近年的研究发现：在发生局灶性脑缺血的数分钟内,缺血区域中心的神经元发生了不可逆的坏死,但是,在坏死灶的周围环绕着一圈仍保持代谢状态的功能相对静止的区域,

简介：通常认为癫痫发作本身是由大脑网络的异常过度兴奋，导致神经元高度同步的神经电活动造成的。作者首次报道应用微电极记录方法，发现癫痫患者发作时的一系列单个神经元的成串的棘波放电。与传统观念不同，即使在很小的皮层采样空间．在发作的起始和传播过程中，神经元棘波放电的形式各异，在时相上也不同步。可能的原因是发作的起始和传播是由不同性质神经元间极为复杂的相互作用导致的。与此对应的是随着所有神经元的棘波放电的完全停止，癫痫发作也就终止了。值得注意的是，在发作开始数分钟前，即使是癫痫起始区以外的神经元的电活动已经有明显的变化。提示有必要重新审视目前对于癫痫形成机制的理解，同时可根据皮层神经元的棘波放电形式而对癫痫发作进行预防。

简介：摘要目的评价丙泊酚对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元的影响。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠48只，8～12周龄，体重22～32 g，采用随机数字表法分为3组(n＝16)：对照组(C组)、PD组和丙泊酚组(Pro组)。PD组和Pro组腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶，C组腹腔注射等容量生理盐水，连续7 d；每天腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶后30 min时，Pro组腹腔注射丙泊酚25 mg/kg，C组和PD组腹腔注射等容量生理盐水。造模结束后第8天时进行步距实验和转棒仪实验，记录小鼠步距和转棒仪停留时间。行为学测试后处死小鼠，取脑组织，采用免疫组化法行黑质多巴胺能神经元计数；采用Western blot法检测黑质α-突触核蛋白(α-Syn)和酪氨酸单氧化酶(TH)的表达。结果与C组比较，PD组步距减小，转棒仪停留时间缩短，黑质多巴胺能神经元计数减少，黑质TH表达下调，α-Syn表达上调(P<0.05)，Pro组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与PD组比较，Pro组步距增大，转棒仪停留时间延长，黑质多巴胺能神经元计数增多，黑质TH表达上调，α-Syn表达下调(P<0.05)。结论丙泊酚对PD小鼠多巴胺能神经元具有保护作用，其机制可能与黑质α-Syn表达下调有关。

简介：摘要目的观察三重脑震荡模型(multiple cerebral concussion，MCC)大鼠海马神经元铁死亡(ferroptosis)的情况。方法90只清洁级雄性Wistar大鼠，体质量(250±10)g ，按照随机数字表法分为对照组(12只)和模型组(78只)，模型组采用自由落体法撞击大鼠额颞叶部(每天1次，连续3 d)制备大鼠MCC模型。将造模成功的大鼠随机分为12 h组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组，每组12只。采用平衡木实验检测大鼠运动协调功能；ELISA法检测大鼠血清谷胱甘肽(glutathione，GSH)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)及炎性因子白介素-1β(interleukin，IL-1β)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)含量；比色法检测海马组织铁离子含量；RT-PCR法和Western blot法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4，GPX4)、铁蛋白重链(ferritin heavy，FTH)和铁蛋白轻链(ferritin light，FTL)mRNA水平和蛋白含量；普鲁士蓝染色观察脑组织内铁沉积情况；透射电子显微镜法(transmission electron microscope，TEM)观察海马神经元及线粒体超微结构的变化。采用SPSS 24.0软件统计软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果平衡木实验中各组大鼠平衡木通过时间和运动协调能力评分均差异有统计学意义(F＝30.08，60.34，均P<0.05)，其中48 h组大鼠[(87.00±4.74)s，(4.75±0.43)分]通过时间和运动协调能力评分明显高于对照组[(35.13±6.99)s，(0.75±0.23)分](均P<0.05)。各组大鼠铁离子总含量、Fe2+含量和Fe3+含量均差异有统计学意义(F＝25.20，94.42，40.25，均P<0.05)，其中48 h组海马组织Fe2+含量明显高于对照组[(10.17±0.05)ng/μL，(8.65±0.01)ng/μL](P<0.05)。在RT-PCR和Western blot结果中，各组海马组织GPX4、FTH、FTL mRNA水平和蛋白水平均差异有统计学意义(F＝37.94，82.09，49.01，71.63，28.94，15.78，均P<0.05)，其中24 h组GPX4[(1.09±0.01)，(0.23±0.01)]和FTL[(1.60±0.03)，(0.64±0.02)]mRNA表达和蛋白含量明显高于对照组[GPX4：(1.00±0.02)、(0.17±0.01)，FTL：(1.00±0.04)，(0.32±0.01)] (均P<0.05)，24 h组FTH[(0.24±0.03)，(0.07±0.01)]mRNA表达和蛋白含量明显低于对照组[(1.00±0.01)，(0.67±0.03)] (均P<0.05)。在透射电子显微镜结果中，MCC后不同时间点大鼠海马神经元细胞缩小，核仁破裂，核膜不同程度皱缩，线粒体肿胀变形且有空泡存在，线粒体内嵴结构减少或消失。结论三重脑震荡模型大鼠的炎性反应和氧化应激水平升高，海马神经元出现铁死亡特征，尤其在24 h、48 h时最明显。