简介：摘要目的探讨基于甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）仿生微环境与悬滴法三维培养小鼠毛乳头细胞（DPC）制备仿生毛乳头球的生物活性及其在裸鼠中的毛发诱导功能。方法采用实验研究方法。采用酶消化法获取雄性5~6周龄C57BL/6J小鼠触须毛的DPC以及1 d龄C57BL/6J小鼠皮肤角质形成细胞（KC），经免疫荧光法鉴定前者第3代细胞稳定表达DPC标志物神经细胞黏附分子、碱性磷酸酶（ALP）、β连环蛋白及α平滑肌肌动蛋白，后者原代细胞稳定表达KC标志物角蛋白15。取第8代DPC，用GelMA重新悬浮并接种至Transwell孔板插件底面，光交联后倒置培养，于光学显微镜下观察培养0（即刻）、3 d GelMA悬滴中DPC聚集情况（聚集成球即仿生毛乳头球），采用活/死染色试剂盒检测培养3 d仿生毛乳头球中细胞活性。将传统二维培养的原代DPC、第8代DPC以及按前述方法制备的仿生毛乳头球分别设为原代DPC组、第8代DPC组、仿生毛乳头球组，利用高通量测序技术平台对每组培养3 d的3个样本中DPC进行转录组测序，利用基迪奥生物信息云工具平台（OmicShare Tools）对转录组数据进行主成分分析、Pearson相似性分析、差异表达基因筛选，利用时间序列趋势分析软件对差异表达基因进行表达模式聚类分析，利用基迪奥生物信息云工具平台对具有特定表达模式的差异表达基因进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体论（GO）富集分析。同前进行细胞分组，采用随机数字表法从差异表达基因中抽取性别决定区Y框蛋白8（SOX8）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、26型胶原纤维α1（COL26A1）、无翅型MMTV整合位点家族成员6（Wnt6），采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法验证差异表达基因mRNA表达情况与测序结果的一致性（样本数为9）；采用实时荧光定量RT-PCR法检测DPC生物功能标志物成纤维细胞生长因子7（FGF7）、Wnt10a、淋巴样增强因子1（LEF1）、ALP、β连环蛋白、多功能蛋白聚糖、SOX2的mRNA表达情况（样本数为9）。取3只5~6周龄雄性BALB/c裸鼠，分别设为原代DPC组、第8代DPC组、仿生毛乳头球组，将原代DPC、第8代DPC、仿生毛乳头球分别与原代KC以2∶1细胞数比例混合后分别注射至相应组别裸鼠皮下，每只注射6个区域。注射后2周，取注射区域全厚皮，计数再生毛发，行苏木精-伊红染色后观察再生毛囊情况。对数据行单因素方差分析、Tukey检验并进行Bonferroni校正。结果培养3 d，DPC在GelMA悬滴中由培养0 d的分散状态聚集成仿生毛乳头球，制备的仿生毛乳头球中细胞活性良好。培养3 d，主成分分析显示，相比于第8代DPC组，原代DPC组、仿生毛乳头球组组内样本间变异程度较低，仿生毛乳头球组与原代DPC组组间样本变异程度最低，3组DPC样本超过90%的基因谱数据变异可由第1个和第2个主要成分来解释；Pearson相似性分析显示，组内样本重复性好，原代DPC组和仿生毛乳头球组样本间的相关系数为0.84~0.95，原代DPC组和第8代DPC组样本间的相关系数为0.72~0.87；3组DPC间差异表达基因分析筛选出642个组间交集差异表达基因，对其进行表达模式聚类显示有2种基因表达模式有显著趋势（P<0.05），分别为第8代DPC组基因表达显著低于原代DPC组/仿生毛乳头球组、第8代DPC组基因表达显著高于原代DPC组/仿生毛乳头球组，共包含411个差异表达基因；KEGG富集分析显示这411个差异表达基因在Wnt信号通路以及磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路显著富集（P<0.05），GO富集分析表明细胞外基质、经典Wnt信号通路、细胞分化等GO术语被显著富集（P<0.05）。与原代DPC组、仿生毛乳头球组比较，第8代DPC组细胞基因SOX8、MMP-9、COL26A1、Wnt6 mRNA表达量均明显下降（q=15.950、8.854、11.890、11.050，9.851、5.884、7.418、4.870，P<0.01），与测序数据一致。与原代DPC组、仿生毛乳头球组比较，第8代DPC组细胞生物功能标志物FGF7、Wnt10a、LEF1、ALP、β连环蛋白、多功能蛋白聚糖、SOX2 mRNA表达量均明显下降（q=11.470、9.795、4.165、9.242、10.970、10.570、8.005，7.472、4.976、3.651、4.784、5.236、6.825、5.214，P<0.05或P<0.01）。注射后2周，第8代DPC组裸鼠无毛发再生，仿生毛乳头球组与原代DPC组裸鼠再生毛发数量相近（q=1.852，P>0.05）且均显著高于第8代DPC组（q=18.980、17.130，P<0.01）；第8代DPC组裸鼠注射区域皮肤仅形成了坏死灶，而仿生毛乳头球组与原代DPC组裸鼠注射区域皮肤均观察到再生毛囊且毛囊横断切面有黑色素沉着。结论基于GelMA仿生微环境与悬滴法三维培养小鼠DPC制备仿生毛乳头球的培养模型可一定程度上恢复高传代DPC在裸鼠中的毛发诱导能力，且其生物特性更加类似于原代DPC，可实现DPC的扩增后特性恢复。

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简介：摘要鼻腔低级别甲状腺样乳头状腺癌伴破骨样巨细胞罕见，其生物学行为属于低度恶性肿瘤。现报道一例发生于左鼻腔的该肿瘤，经鼻内镜下肿物摘除术，术后未行放化疗，术后随访3个月未见复发与远处转移。

简介：摘要支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是一种慢性肺部疾病，通常发生于需要机械通气的早产儿，病死率高，目前缺乏有效的防治方法。经典型BPD的主要病理特征为严重的气道损伤、肺实质炎症、鳞状上皮化生及肺纤维化，虽然其发病机制尚未完全明确，但在早产儿纤维化肺中可观察到大量肥大细胞聚集，研究认为高氧刺激下肥大细胞脱颗粒释放的一系列炎症介质对BPD有重要影响。该文旨在综述肥大细胞在BPD中的促纤维化作用及机制，以期为BPD的治疗提供新的思路。

简介：摘要目的评价自然杀伤T细胞在急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、急性肾损伤组(A组)、对照组+CD1d抗体组(C-MA组)和急性肾损伤+CD1d抗体组(A-MA组)。腹腔注射叶酸250 mg/kg制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型。C组尾静脉注射同型对照抗体20 mg/kg；AKI组造模前24 h时尾静脉注射同型对照抗体20 mg/kg；C-MA组尾静脉注射CD1d单克隆抗体20 mg/kg；A-MA组造模前24 h时尾静脉注射CD1d单克隆抗体20 mg/kg。注射叶酸后第14天时，眼球取血标本，检测血清BUN和Cr的浓度，然后处死小鼠，取肾组织，分别行天狼星红染色和HE染色，测定肾纤维化面积，并行肾损伤评分；采用免疫荧光法检测肾组织纤连蛋白(FN)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达，RT-PCR法检测肾组织IL-4、IL-13、精氨酸酶-1(Arg-1)和发现炎症区域1(FIZZ1)的mRNA表达。结果与C组比较，A组和A-MA组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织FN、Col-Ⅰ和α-SMA表达和IL-4、IL-13、Arg-1、FIZZ1的mRNA表达上调(P<0.05)，C-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与A组比较，A-MA组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积降低，肾组织FN、Col-Ⅰ和α-SMA表达和IL-4、IL-13、Arg-1、FIZZ1的mRNA表达下调(P<0.05)。结论自然杀伤T细胞激活参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进Th2细胞因子释放，进而促进巨噬细胞M2极化有关。

简介：摘要目的利用深圳地区女性体检人群数据，了解人群HPV感染及宫颈液基薄层细胞学检查（TCT）异常情况。方法采用横断面研究设计，利用2018年深圳地区女性体检人群HPV感染及TCT数据，描述和分析HPV感染及TCT检测结果。结果共有75 754名≥18岁女性纳入HPV感染率分析、103 508名≥18岁女性纳入TCT分析、69 964名≥18岁女性纳入2项检查的联合分析。HPV标化感染率为19.89%（95%CI：19.45%~20.33%），在年龄分布上呈现“U”形趋势。人群HPV主要流行的型别为HPV52、HPV51、HPV16、HPV58、HPV53。高危型HPV（17种）标化感染率高于低危型HPV（6种），单一HPV标化感染率高于与其他型别混合感染的多种型别HPV标化感染率。总宫颈细胞学的标化异常检出率为7.48%（95%CI：7.22%~7.75%），各类别分别为非典型鳞状上皮细胞4.58%（95%CI：4.40%~4.76%）、低度鳞状上皮内病变2.54%（95%CI：2.40%~2.69%）、高度鳞状上皮内病变0.27%（0.23%~0.31%）。HPV总感染率和各型别HPV感染率均有随着宫颈细胞学改变严重程度提高而升高的整体趋势。各类宫颈细胞学异常的检测结果中，主要流行型别为HPV52、HPV58、HPV16等。结论本研究提示深圳地区HPV感染仍处在较高水平。应重视在人群层面开展HPV的筛查工作，尤其是在年轻及绝经前后女性人群中的筛查；加强对重点特殊人群（高危型别、易持续感染人群）的管理和进行宫颈细胞学筛查。同时提示在进行HPV疫苗的接种预防工作时，需参考流行的HPV型别。

简介：摘要目的探讨甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma, PTC）伴淋巴结转移（lymph node metastasis, LNM）的免疫细胞浸润模式，并分析其与临床特征及预后的相关性。方法从癌症基因组图谱（the cancer genome atlas, TCGA）数据库获取PTC患者的RNA-seq数据及临床病例资料，据纳入排除标准，PTC伴颈部LNM组85例，对照组23例；从CIBERSORT下载22种免疫细胞基因表达矩阵，利用CIBERSORT反积卷法计算免疫细胞在PTC LNM患者甲状腺癌组织及正常甲状腺组织中的浸润情况，比较免疫细胞在PTC LNM患者的甲状腺癌组织与正常甲状腺组织的差异，评估在PTC LNM患者中甲状腺癌组织的免疫细胞浸润模式与临床特征（年龄、性别、腺外浸润、TNM分期）间的相关性，通过Kaplan-Meier分析评估与PTC LNM患者预后相关的免疫细胞。结果免疫细胞浸润分析结果显示，幼稚B细胞、记忆B细胞、CD8+T细胞、M1巨噬细胞、活化的肥大细胞及嗜酸性粒细胞在PTC LNM患者的甲状腺癌组织中浸润下调；M0巨噬细胞、M2巨噬细胞、静息状态树突状细胞、活化树突状细胞及静息状态肥大细胞在PTC LNM患者的甲状腺癌组织中浸润上调。其中，M0巨噬细胞，M2巨噬细胞，静息状态树突状细胞浸润丰度与PTC LNM患者的甲状腺癌腺外浸润，TNM分期呈正相关，且浸润丰度高的患者无进展生存率较浸润丰度低的患者差。而幼稚B细胞，CD8+T细胞与患者的腺外浸润、TNM分期呈负相关，且浸润丰度高的患者预后较浸润丰度低的患者好。结论PTC LNM患者的免疫细胞浸润模式具有一定的特异性，并与患者的临床特征和预后相关。本研究为免疫细胞微环境在PTC LNM中的作用提供理论基础和新的见解。

简介：摘要目的研究中心体蛋白Cep63在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）细胞系TPC-1凋亡过程中的作用及相关机制。方法收集PTC病例的癌组织和癌旁组织，通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测组织Cep63的表达情况并分析其与临床病理因素的关系。本实验随机分为阴性对照组（NC）、低表达组［Cep63（-）］和过表达组［Cep63（+）］，将Cep63慢病毒转染野生型TPC-1细胞系，并通过蛋白免疫印迹法（WB）和qRT-PCR验证Cep63的干扰效果。通过平板克隆实验与MTT法检测细胞增殖能力变化；流式细胞术检测细胞的凋亡率，免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）和WB检测转染前后细胞凋亡相关蛋白表达差异。2组间均数比较采用t检验，单因素方差分析进行多组间均数差异的比较，病理因素关联分析采用卡方检验。结果相比NC组，Cep63（-）组细胞增殖受到抑制（3.18±0.07比2.14±0.09，t=8.54，P<0.01），Cep63（+）组细胞的增殖能力明显提高（3.18±0.07比3.58±0.10，t=3.21，P<0.05）；NC组、Cep63（-）组和Cep63（+）组凋亡率分别为3.03%±0.24%、8.66%±0.44%和1.17%±0.44%，流式结果表明Cep63的低表达使TPC-1细胞的凋亡水平明显提高（F=157.7，P<0.001）；NC组、Cep63（-）组和Cep63（+）组Bcl-2表达量分别为1.07±0.03、0.49±0.01和1.99±0.09，BAX表达量分别为0.64±0.02、1.06±0.01和0.21±0.03，WB结果表明，Cep63的低表达使TPC-1细胞Bcl-2蛋白的表达量明显降低（F=183.2，P<0.001），同时BAX表达明显上调（F=283.7，P<0.001）。结论Cep63可能通过Bcl-2/BAX通路调控了PTC细胞系TPC-1的凋亡过程，Cep63可能是PTC的一个潜在癌基因。

简介：摘要目的探讨子宫炎性肌纤维母细胞肿瘤（UIMT）的临床病理及分子病理学特点。方法收集同济大学附属第一妇婴保健院2019—2020年6例UIMT患者的临床及病理资料，分析其临床及分子病理学特点。结果6例患者年龄14~65岁；肉眼及临床检查肿瘤位于子宫肌壁间、黏膜下，直径2.5~6.0 cm，4例肿瘤切面略灰黄、灰白，2例肿瘤切面灰白、灰褐相间，质地较硬；镜下主要有两种形态：纤维型和黏液型，纤维型呈纤维瘤病样，主要表现为富于细胞的束状纤维母细胞或肌纤维母细胞增生，细胞核呈胖梭形伴不同程度异型性；黏液型呈筋膜炎样，主要表现为黏液样或水肿性基质中见胖梭形肿瘤细胞。在肿瘤间质中可见淋巴细胞和浆细胞浸润，肿瘤细胞异型性轻至中度，核分裂象（2~4）个/10 HPF。免疫组织化学5例显示肿瘤细胞间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性，1例显示ALK阴性；荧光原位杂交（FISH）检测证实5例肿瘤细胞存在ALK基因重排，1例肿瘤细胞ALK基因重排阴性。结论UIMT是一类中间型肿瘤，具有局部复发和转移的风险。镜下瘤细胞呈梭形细胞形态，易于和子宫平滑肌肿瘤、子宫内膜间质肿瘤混淆。免疫组织化学ALK阳性或FISH检测ALK基因重排有助于明确诊断。

简介：摘要肝窦内皮细胞(LSECs)在维系肝窦微循环以维持肝脏稳态中发挥了积极作用，同时在肝损伤修复中又介导了肝再生和纤维化平衡。急性肝损伤后，LSECs是肝脏修复性再生的调控者，而慢性肝损伤时，异常激活的LSECs促进了肝纤维化的发展。本文就近年来LSECs介导肝再生与纤维化平衡的研究进展综述，旨在为LSECs靶向治疗肝纤维化和促进肝再生的研究提供新思路。

简介：无

简介：摘要目的探讨儿童腹腔上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤（epithelioid inflammatory myofibroblastic sarcoma，EIMS）的临床病理特征、免疫组织化学及分子遗传学特点。方法回顾性分析上海交通大学医学院附属新华医院2015年9月至2020年9月诊断的2例儿童腹腔EIMS的临床资料、病理特征并复习相关文献。结果例1患儿女，10个月，例2患儿男，7个月，均因发现腹部膨隆入院。组织学形态：以淋巴细胞为主伴少量中性粒细胞和浆细胞的炎性黏液样背景，大圆形细胞呈小簇状或单个散在分布，泡状核、核仁明显、核分裂象少见。肿瘤细胞表达间变性淋巴瘤激酶（ALK）1、ALK（D5F3）、结蛋白、CD30；部分表达广谱细胞角蛋白和平滑肌肌动蛋白；不表达panTRK、TRKA、ROS1。本组2例均为婴幼儿患者，相较于成人有以下特点：（1）核分裂象少，<5个/10 HPF（P<0.05）；（2）结合相关文献分析儿童（<12岁）中位生存期>36个月，预后可能较成人好。结论EIMS是一种高侵袭性的恶性肿瘤，发生率比较低，发生于儿童更为罕见；其具有典型的组织学形态、ALK（D5F3）的核膜特征表达，荧光原位杂交检测显示均有ALK基因重排。

简介：摘要放射性肺纤维化是胸腔肿瘤放疗的一种常见并发症，主要表现为肺间质慢性进行性实变，可导致患者肺部生理功能减退乃至丧失，严重者引起呼吸衰竭而死亡。近年研究发现，间充质干细胞能够通过分化为功能细胞、分泌细胞因子以及调节肺部免疫细胞的活性，在治疗放射性肺纤维化中发挥作用。因此，MSC作为一种细胞治疗手段在RIPF上有着良好的应用前景。本文就MSC治疗RIPF的分子机制、影响因素及应用现状进行综述。

简介：摘要目的探讨甲状腺乳头状癌中树突状细胞-特异性跨膜蛋白(DC-STAMP)的表达及其临床意义。方法收集郑州大学第一附属医院54例甲状腺乳头状癌患者手术新鲜癌组织及正常甲状腺组织，应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测甲状腺乳头状癌组织及配对正常甲状腺组织中DC-STAMP mRNA和蛋白的表达，应用免疫组织化学技术检测甲状腺乳头状癌组织芯片中DC-STAMP蛋白、鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)蛋白和BRAF V600E突变蛋白的表达水平，采用t检验分析甲状腺乳头状癌组织和正常甲状腺组织DC-STAMP表达量差异，采用χ2检验分析DC-STAMP mRNA表达水平与甲状腺癌患者临床病理学特征的相关性，采用χ2检验分析DC-STAMP与BRAF V600E突变的相关性。结果DC-STAMP mRNA在甲状腺乳头状癌组织相对表达量显著高于正常甲状腺组织[升高(3.354±2.938)倍，t＝5.886，P<0.05]，其表达水平与肿瘤多灶性明显相关(χ2＝4.396，P<0.05)。DC-STAMP蛋白在甲状腺乳头状癌组织相对表达量明显高于正常甲状腺组织。DC-STAMP在甲状腺乳头状癌中的表达与BRAF V600E突变明显相关(χ2＝3.962，P<0.05)。结论DC-STAMP在甲状腺乳头状癌组织中明显过表达且表达水平与肿瘤多灶性明显相关。DC-STAMP与BRAF V600E突变明显相关，在甲状腺乳头状癌的侵袭和转移中可能起重要作用。

简介：摘要目的探讨鼻窦内翻性乳头状瘤（IP）患者和鼻息肉（NP）、鼻炎患者的血清鳞状细胞癌抗原（SCCA）水平差异。方法术前1 d和术后7 d分别检测30例IP患者和30例NP患者的血清SCCA，并检测28例鼻炎患者的血清SCCA。结果IP组中80.0%的患者、NP组中6.7%的患者、鼻炎组中14.3%的患者血清SCCA水平升高（>1.5 ng/ml），差异具有统计学意义。IP、NP和鼻炎组的血清SCCA含量的中位数分别为3.9、0.8和1.1 ng/ml，差异具有统计学意义。IP组血清SCCA水平与Krouse分期无相关性。IP组术前和术后血清SCCA含量的中位数分别为3.9、0.8 ng/ml，差异具有统计学意义。NP组术前和术后血清SCCA含量的中位数分别为0.8和1.0 ng/ml，差异无统计学意义。在IP和NP患者中，用SCCA水平（>1.5 ng/ml）诊断IP的敏感度和特异度分别是80.0%和93.3%。结论IP患者血清SCCA水平升高，手术后降低。而NP和鼻炎患者血清SCCA水平大多正常，术后水平不变。

简介：摘要目的：利用视网膜神经纤维层厚度的二维矩阵数据，从空间分布特征的角度探讨正常人视网膜神经纤维层（RNFL）厚度与眼轴长度（AL）及年龄的相关性。方法：系列病例研究。收集2015年10月至2020年7月于长沙爱尔眼科医院门诊进行体检的正常人群123例（213眼），建立涵盖不同年龄段（18~69岁）以及不同AL（22.07~30.00 mm）范围的正常人眼（包括屈光不正）的平均环视盘RNFL（cpRNFL）厚度数据组，及基于二维矩阵RNFL厚度图横断面的数据库。利用基于Python语言自行开发的计算程序，将年龄、AL、每个像素位置上的RNFL厚度代入基于混合线性模型的计算库进行矩阵运算，生成基于年龄、AL的有效斜率图。采用RNFL厚度/AL变化（μm/mm）表示RNFL厚度随AL增长的变化率。利用混合线性模型及堆叠图分析年龄、AL与RNFL厚度的相关性及其空间分布特征。结果：cpRNFL厚度与年龄、AL呈负相关（r=-0.146，P=0.023；r=-1.012，P=0.026）。在空间分布上观察，视网膜颞下区域的RNFL厚度与AL存在正负2种截然不同的相关性。随着AL增长，颞侧上、下象限的RNFL厚度变薄，变化最快的位置靠近视盘的颞下方向（-8.186 μm/mm），最慢位置位于远离视盘的颞下方向（-0.155 μm/mm）。在颞下方靠近颞侧处，存在与AL增加呈正相关区域，变化率最高处为靠近视盘的近颞侧位，变化率为6.292 μm/mm。长眼轴的RNFL厚度堆叠图提示与AL呈正相关的区域与长眼轴病例的RNFL束夹角移位存在重合。结论：RNFL厚度与AL、年龄相关，并且相关性及变化率在空间分布上不同。随着AL增长，颞侧RNFL束的夹角移位可能造成相关性改变。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）减轻单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾脏损伤的效果及相关的机制。方法通过体外培养的方法制备MSCs，并将MSCs通过尾静脉注射的方法注入到UUO模型鼠体内，在造模的第14天检测不同组肾脏病理的改变、管周毛细血管、细胞凋亡及β-catenin表达情况来观察MSCs是否可以减轻肾脏损伤并探讨相关机制。结果将培养的MSCs通过尾静脉注射的方法注入到UUO模型BALB/C小鼠体内，发现在MSCs组肾脏病理纤维化的程度较UUO组明显减轻（HE：1.60 ± 0.35比3.34 ± 0.23；MASSON：21.32 ± 7.54比51.08 ± 4.45），同时MSCs注入可以进一步减少管周毛细血管的丢失（13.56 ± 4.65比60.16 ± 10.24）、抑制细胞的凋亡（14.32 ± 3.54比28.16 ± 6.21）及β-catenin表达（29.33 ± 6.45比39.51 ± 8.42）。结论MSCs治疗对慢性肾脏纤维化起到保护作用，作用机制与减少管周毛细血管丢失、抑制细胞凋亡及β-catenin的表达有关。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）减轻单侧输尿管梗阻（UUO）模型肾脏损伤的效果及相关的机制。方法通过体外培养的方法制备MSCs，并将MSCs通过尾静脉注射的方法注入到UUO模型鼠体内，在造模的第14天检测不同组肾脏病理的改变、管周毛细血管、细胞凋亡及β-catenin表达情况来观察MSCs是否可以减轻肾脏损伤并探讨相关机制。结果将培养的MSCs通过尾静脉注射的方法注入到UUO模型BALB/C小鼠体内，发现在MSCs组肾脏病理纤维化的程度较UUO组明显减轻（HE：1.60 ± 0.35比3.34 ± 0.23；MASSON：21.32 ± 7.54比51.08 ± 4.45），同时MSCs注入可以进一步减少管周毛细血管的丢失（13.56 ± 4.65比60.16 ± 10.24）、抑制细胞的凋亡（14.32 ± 3.54比28.16 ± 6.21）及β-catenin表达（29.33 ± 6.45比39.51 ± 8.42）。结论MSCs治疗对慢性肾脏纤维化起到保护作用，作用机制与减少管周毛细血管丢失、抑制细胞凋亡及β-catenin的表达有关。