简介：目的采用不同色彩多焦视网膜电图（mfERG）刺激模式刺激正常眼黄斑部视网膜,观察不同刺激模式mfERG的波形改变及其特征,为将不同色彩刺激模式mfERG应用于黄斑疾病的检测提供正常基线标准和评估检查的可行性。方法分别采用黑/白刺激模式、黑/红刺激模式和黑/绿刺激模式对19例正常视力成年志愿者进行检测,比较分析一阶kernel反应（FOK）的平均反应密度和峰时变化特征,以及稳态闪烁光反应（flicker-30Hz）的平均反应密度和峰时的变化特征。结果正常人FOK以及flicker-30Hz1~5环P1波潜时与刺激色彩的亮度呈负相关,而P1波平均反应密度与刺激色彩亮度呈正相关,P1波峰时和平均反应密度与平均亮度均呈线性回归关系,表现为其亮度特征。结论不同色彩刺激模式存在亮度效应,由不同色彩的不同亮度特征性改变可以客观反映黄斑区不同亮度通道的功能情况。

简介：儿童眼球的生长、发育及稳定离不开眼球血管的发生和成熟。正常视网膜血管形成起始于血管生成（vasculogenesis）,终止于血管新生（angiogenesis）。促血管生成因子（pro-angiogenicfactors）和抗血管生成因子（anti-angiogenicfactors）共同作用调节血管新生的过程。缺氧和炎症等多种刺激可以导致病理性的血管新生[1]。

简介：目的：观察自体干细胞移植术后糖尿病视网膜病变变化情况。方法：自体干细胞移植术后糖尿病患者58例116眼经直接或间接检眼镜及眼底荧光血管造影（FFA）确定为无糖尿病视网膜病变者18眼,轻度非增殖期糖尿病视网膜病变（轻度NPDR）41眼,中度非增殖期糖尿病视网膜病变（中度NPDR）51眼,重度非增殖期糖尿病视网膜病变（重度NPDR）6眼,随访6～12mo,观察视网膜病变变化情况。结果：患者视力、视网膜病变治疗的总有效率为84.4%、76.7%,其中重度非增殖期糖尿病视网膜病变组视力及视网膜病变治疗的有效率均显著低于轻、中度非增殖期糖尿病视网膜病变组及无视网膜病变组,差异有显著统计学意义（P〈0.05）。结论：自体干细胞移植术后稳定的血糖水平及胰岛功能的改善可能有助于稳定或延缓视网膜病变进展,其长期效果有待进一步深入研究。

简介：目的：探讨硅油和重硅油两种眼内填充物对兔眼视网膜电生理的中长期影响。方法：选用标准家兔28只，右眼为术眼，随机分成3组，A组12只，B组12只，C组4只。A组：玻璃体切割联合玻璃体腔填充硅油组；B组：玻璃体切割联合玻璃体腔填充重硅油组；C组：玻璃体切割联合玻璃体腔填充平衡盐溶液组。对实验动物术眼术前与术后不同时间段测得的视网膜后极部厚度、眼压及视网膜电图b波振幅值进行统计分析。结果：实验A、B组及对照C组术前及术后不同时间点测得的术眼眼压经过两两比较，无统计学差异（P〉0.05）；A、B、C组经两两比较，在术后第24wk时经OCT测得的术眼视网膜后极部厚度值均有统计学差异（P〈0.05）；在术后第24wk时术眼ERG的b波振幅均值有显著统计学差异（P〈0.01）。结论：硅油或者重硅油在作为玻璃体腔内填充物后，对兔眼术后眼压中长期内的影响无明显差别；重硅油在填充后对兔眼视网膜视觉信息传导功能的负面影响，导致视网膜变薄的程度要明显大于普通硅油。

简介：目的:研究2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)与干眼的相关性。方法:选取2015-08/2017-02于我院眼科门诊就诊的干眼患者资料,其中2型糖尿病无DR患者50例100眼,合并非增殖性视网膜病变者(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)50例100眼、合并增殖性视网膜病变者(proliferativediabeticretinopathy,PDR)50例100眼,非糖尿病的干眼患者50眼作为对照组。分别行眼表疾病指数(ocularsurfacediseaseindex,OSDI)问卷、泪液分泌试验(SchirmerItest,SIt)、泪膜破裂时间(break-uptime,BUT)和角膜荧光染色(fluoresceinstaining,FL)检查。比较三组糖尿病患者干眼的患病率及各组干眼程度的差异性。结果:2型糖尿病患者中无DR眼、合并NPDR眼、合并PDR眼的干眼患病率分别为:44%、51%、59%。无DR干眼患者与对照组干眼程度、OSDI、SIt、BUT、FL差异均无统计学意义(P>0.05)。NPDR干眼患者较无DR干眼患者干眼程度更严重,OSDI、SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05);PDR干眼患者较NPDR干眼患者干眼程度更严重,SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05),但OSDI评分低,与无DR干眼患者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病患者随着DR的发生与进展,干眼的患病率增加,干眼的严重程度也增加,但严重DR患者眼表不适症状可能减轻。

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是眼底病中的常见病,也是糖尿病的严重并发症之一。近年来随着对DR发病分子机制的不断研究,人们对DR的认识更进一步,认为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶可能是DR发病机制中的关键启动因子,并通过多种相关分子的作用导致DR的发生。本文围绕聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其相关分子在DR中的表达做系统阐述。

简介：目的评估首选玻璃体手术治疗无明显PVR的脉络膜脱离型视网膜脱离的疗效。方法选取32例(32只眼)脉络膜脱离型视网膜脱离,PVR低于C1,常规应用糖皮质激素同时尽快采用玻璃体手术,放脉络膜上腔积液,硅油填充或膨胀性气体填充,并酌情联合巩膜扣带术。所有病例术后随访3个月以上。结果黄斑裂孔者17例,27例无PVD,一次手术复位率为87．5％(28/32),有2例2或3次手术成功,余下2例失败。结论对无明显PVR的脉络膜脱离型视网膜脱离首选玻璃体手术,有利于减少PVR的发生和提高手术复位率。

简介：<正>中心性浆液性视网膜脉络膜病变(CentralserousChorioretinopathyCSC)是病因不明,以后极部视网膜神经上皮浆液性脱离为特征的疾病,

简介：目的探讨获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）患者巨细胞病毒性视网膜炎预防、临床特点和治疗方法。方法对获得性免疫缺陷综合征合并巨细胞病毒性视网膜炎11例（13眼）进行临床分析。结果11例（13眼）均有特征性视网膜病变及视力下降或眼前黑影；10例患者CD4^＋T细胞计数〈50个／μl，均处于AIDS晚期，且合并有其他机会感染；5例CMV—PCR检测为阳性；8例CMVIgM检测中1例（＋），7例（-）。6例经更昔洛韦治疗后视力提高，但需要较长的疗程；3例死于多重机会感染。结论巨细胞病毒性视网膜炎是获得性免疫缺陷综合征患者的常见机会感染，早发现和及时治疗对其治愈有重要意义，获得性免疫缺陷综合征患者应常规眼科检查和随访，尤其CD4^＋T细胞计数〈50个／μl的患者。病原学检测在诊断中具有重要价值。

简介：目的：观察经瞳孔温热疗法（transpupillarythermotherapy,TTT）治疗视网膜大动脉瘤的疗效。方法：回顾分析24例24眼视网膜大动脉瘤患者行TTT治疗的临床疗效。根据荧光血管造影显示的瘤体大小选择不同的光斑（0.8-1.2mm）和总能量（22.4-36.8mJ）,照射时间1min。观察视力、瘤体及管壁恢复情况。结果：所有患者1次治疗后动脉瘤均萎缩,管壁恢复正常,17例视力有提高。结论：TTT是治疗视网膜大动脉瘤的有效方法,尤其适用于伴明显视网膜出血、水肿的患者。

简介：视网膜脱离是常见的致盲性疾病,光感受器细胞损伤严重影响着患者的视力。以往认为光感受器细胞最常见的损害方式是坏死和凋亡,而坏死性凋亡作为可调控的细胞死亡形式,近年来也得到了广泛关注。自噬是促进细胞生存的重要代谢机制,在一定程度可以抑制细胞的凋亡和坏死,但是目前研究细胞自噬和细胞坏死性凋亡的文章甚少,其中的作用机制也尚未明确。本文就坏死性凋亡和自噬在视网膜脱离中的机制和相互关系作一综述。

简介：视网膜有髓神经纤维合并高度近视参差性弱视是以视网膜有髓神经纤维合并患高度近视、屈光参差性弱视为主要特征的一组综合征,多发于单眼,可严重威胁患者的视力和视功能.目前其原因不详,症状的进展规律尚不明确,治疗效果和预后各异.近年来随着眼科诊疗技术的进步,对视网膜有髓神经纤维合并高度近视参差性弱视的研究取得了一定进展.本文就视网膜有髓神经纤维合并高度近视参差性弱视的最新研究进展加以综述.

简介：目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型：高眼压持续时间均为4h，依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg（1mmHg=0．133kPa）组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组，每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组，每组12只。正常对照组不给予前房灌注，其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球，分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比，40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加（P〉0．05）；60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组（q值分别为4．87、5．28和6．71；P〈0．01），但各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义（P〉0．05），4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加（q值分别为2．81和3．67；P〈0．01）。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时，眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病微血管病变在眼部的表现，是〈75岁成年人的首要致盲眼病。定期随访检查糖尿病患者的眼底及控制血糖、血压、血脂都有助于降低因视网膜病变而致失明的发生率，但其机制仍不明确。蛋白质组学及其相关技术的发展为蛋白质水平上研究DR的病理生理机制提供了强有力手段，该技术可以一次性研究大量蛋白质。比较蛋白质组学研究结果表明DR并不是由单一蛋白质启动的疾病，而是多种蛋白质共同参与的病理过程。目前，绝大多数鉴定出的差异性蛋白质其功能都不太明确，而且各蛋白质之间存在着复杂的网络调节关系。我们就其在DR蛋白质组学方面的研究进展作一综述。

简介：目的：探讨激光光凝对糖尿病黄斑水肿患者视网膜功能的影响。方法：连续选取2010-03/2014-03我院眼科经眼底血管造影检查确诊为糖尿病性黄斑水肿行黄斑格栅光凝的患者19例30眼,于治疗前及黄斑格栅光凝治疗后3mo均行多焦视网膜电图检查,并对其结果进行统计学分析。结果：激光治疗后中心凹处a、b波振幅密度升高,与治疗前相比存在统计学差异（t=-3.7683,P〈0.01;t=-3.6570,P〈0.01）;激光治疗前后a、b波潜伏期无统计学差异（t=1.7103,P〉0.05;t=1.5623,P〉0.05）。激光治疗后黄斑区a、b波振幅密度均升高,与治疗前相比存在统计学差异（t=4.8337,P〈0.01;t=-2.0376,P〈0.05）;激光治疗后黄斑区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异（t=-2.1892,P〈0.05;t=-3.5024,P〈0.01）。激光治疗前后黄斑外区a、b波振幅密度均无统计学差异（t=-1.4387,P〉0.05;t=-0.1766,P〉0.05）;激光治疗后黄斑外区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异（t=-2.0905,P〈0.05;t=-2.5646,P〈0.05）。结论：激光光凝治疗改善了中心凹处视网膜的功能,有益于视力的改善,但激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿对黄斑区和黄斑外区视网膜的功能有广泛的破坏作用。

简介：目的：探讨HSP60（热休克蛋白60）在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法：将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只，正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后，将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3：00位的角膜缘处刺入前房，提升储容器的高度，使眼内压达到110mmHg，但不超过150mmHg，观察大鼠眼前段变白，且视网膜色白，未见红色反光时即为视网膜缺血，缺血1h后再灌注，并于再灌注后2，6，12，24，72，168h将大鼠麻醉过量致死，处死前测眼压，抽血2mL，供酶联免疫吸附测定使用，分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球，同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片，采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况，并对检测结果进行统计学分析。结果：急性高眼压诱导的视网膜缺血／再灌注组眼压明显升高，视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点，高眼压组与正常对照组比较，差异有统计学意义（F=97．21，40．72，83．85，95．82，48．63及44．37，均P〈0．01）。神经节细胞（retinalganglioncell，RGC）中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强，且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论：HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

简介：目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液，观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统，将1～3d新生远交群SD（SpragueDawley）大鼠视网膜切成0．5mm×0．5mm大小的视网膜组织，加入不同浓度（0．125、0．25、0．5、1．0g／L）川芎嗪溶液后，在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况，于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比，各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用，以0．5g／L浓度效果最明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。（中国跟耳鼻喉科杂志，2009，9：86—88）

简介：目的利用电生理方法，鉴定大鼠视网膜Muller细胞钙通道，进而研究慢性眼内压增高对Muller细胞钙通道电流的影响。方法在急性分离的大鼠Muller细胞上，利用全细胞膜片钳的电压钳技术记录钙通道电流。采用结扎巩膜上静脉的方法制备大鼠高眼压模型。结果当细胞外液中不含二价阳离子时，可以记录到电流幅度较大的钙通道介导的Na＋流。该电流可被L-型钙通道阻断剂nimodipine和T-钙通道阻断剂mibefradil可逆地压抑到加药前的（39．8±5．4）％（P〈0．001）和（46．7±8．7）％（P〈0．001）。与假手术组相比，高眼压术后1周、2周和4周的大鼠视网膜Mtiller细胞钙通道的电流幅度没有明显的变化。然而，电流成分分析发现，与对照组相比，高眼压大鼠Muller细胞的nimodipine敏感电流呈降低的趋势[1周：（70，9±13．3）％；2周：（70．5±21．9）％；4周：（69．2±23．9）％]，而mibefradil敏感的电流在高眼压术后1周和2周呈增高趋势[（157．5±21．2）％和（158．6±35．5）％]，4周时趋于正常（109．2±37．9）％。结论大鼠视网膜Mailer细胞功能性表达L-型和T-型钙通道。慢性眼内压增高导致L-型钙通道电流减小，T-型钙通道电流增大，从而增加胞内钙，共同参与Mtiller细胞的去极化和激活。

简介：喉部分切除术后术腔缺损,可采用颈部皮瓣、带状肌软骨膜瓣、会厌等修补,自1982年以来,对合适的患者在喉部分切除术后以会厌、胸骨舌骨肌肌筋膜联合修补喉腔缺损,扩大了新喉腔,较好地恢复了喉的功能,取得了预期的手术效果,现将近几年所做的病例总结报告如下:

简介：病例介绍病例1:患者,男,47岁。因右眼突然视力下降伴下方黑幕遮挡4天入院。原双眼有高度近视-14.00DS,入院时全身体检(-)。视力:右眼无光感,陈旧性视网膜脱离;左眼0.05(矫正)。左眼前节(-),眼底见9:30～4:00视网膜脱离,隆起度较高,累及黄斑区,颞上方约1:00时钟见一2PD大小马蹄孔。入院后第二天局部麻醉下行左眼冷凝加外加压加环扎术,外加压块、环扎带均位于赤道区,无放液并发症,手术顺利。术后第一天查眼底见脱离的