简介:摘要目的明确小肠梗阻患者CT特征是否具有预测手术时机的作用。方法本研究在2010年1月至2012年6月共纳入出现小肠梗阻并具有完整影像资料的患者63例。由两名影像科医生对影像资料进行回顾分析。采用χ2及Fisher检验对患者的影像学特征及手术处理进行单因素分析。同时将显著性因素采用Logistic回归模型进行多因素分析。结果单因素分析结果显示3种CT特征与需要进行手术处理存在相关性,分别为完全性肠梗阻、小肠扩张>4cm及出现转换点。多因素分析显示出现转换点为小肠梗阻进行手术处理的显著因素(OR=19,95%置信区间1.8-201,p=0.014)。结论在发生小肠梗阻的患者中,CT特征出现转换点的患者需要进行手术的机率显著增加
简介:目的检测OPG和RANKL在大鼠鼓室硬化模型中的表达水平,探讨OPG/RANKL系统在大鼠鼓室硬化发病机制中的作用。方法30只健康的成年雄性sD大鼠随机分为两组,造模组20只大鼠,其右耳鼓室内注射浓度为1×10^8CFU/ml的肺炎链球菌液进行造模;对照组10只大鼠,其右耳不干预作为空白对照。在造模后第8周处死大鼠,收集造模组大鼠右耳中有鼓室硬化形成的听泡标本作为鼓室硬化组和对照组大鼠右耳的听泡标本作为对照组,进行免疫组化染色。结果对照组的10只大鼠全部存活到造模后第8周,右侧10耳均未发生鼓室硬化;造模组共有17只大鼠存活至造模后第8周,其右侧17耳中共有13耳发生鼓室硬化。鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG表达水平明显高于对照组(P〈0.05),鼓室硬化组鼓室黏膜中的OPG/RANKL比值明显高于对照组(P〈0.05)。结论OPG/RANKL系统可能在大鼠鼓室硬化的发病过程中发挥调节作用,OPG/RANKL比值增加可能与大鼠鼓室硬化的形成有关。
简介:目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.
简介:目的测量成年CBA小鼠耳蜗和前庭的有关数据,为内耳感受器定量分析提供参考依据。方法将6只出生后3个月左右的成年CBA小鼠(12耳)的耳蜗和前庭各终器取出并制备成全耳蜗基底膜铺片和全前庭终器铺片。测量全耳蜗基底膜的总长度,以及基底膜和Corti器在耳蜗不同部位的宽度。观察并记录全耳蜗毛细胞的总数和基底膜上不同区间的毛细胞密度。观察并记录椭圆囊斑和球囊斑毛细胞的总数及其微纹区和周边区的毛细胞密度,记录壶腹嵴上的毛细胞密度。结果正常成年CBA小鼠的耳蜗基底膜长度为(5.76±0.196)毫米(平均数±标准差,下同),基底膜的宽度在耳蜗底部距起始端约1.5毫米处为(339.1±9.87)微米,在耳蜗中部距起始端约3毫米处为(304.5±11.82)微米,在耳蜗顶部距起始端约5毫米处为(300.1±7.22)微米,说明小鼠耳蜗基底膜的宽度从底回到顶回逐渐变窄。Corti器的宽度在耳蜗底部距起始端1.5毫米处为(37.80±2.24)微米,在耳蜗中部距起始端约3毫米处为(45.00±2.67)微米,在耳蜗顶部距起始端约5毫米处为(52.20±3.16)微米,可见Corti器的宽度从底回到顶回逐渐变宽。CBA小鼠全耳蜗毛细胞的总数为(3116.41±151.91)个,其中内毛细胞总数为(680.67±17.50)个,而外毛细胞的总数是(2435.8±143.46)个。耳蜗内、外毛细胞的平均密度为(541.1±9.36)个/毫米,其中内毛细胞的平均密度为(118.3±2.68)个/毫米,外毛细胞的平均密度为(422.8±11.87)个/毫米,耳蜗毛细胞在耳蜗基底膜上不同区间的毛细胞密度无明显差异(P〉0.05)。小鼠椭圆囊斑上的毛细胞总数为(3300±177.51)个,球囊斑上的毛细胞总数为(3045±361.57)个。前庭球囊斑和椭圆囊斑微纹区和周边区的毛细胞密度基本相同(P〉0.05
简介:目的:建立单纯庖疹病毒1型(herpessimplexvirustype1,HSV-I)感染造成的面神经麻痹动物模型,研究HSV-I与面神经麻痹之间的关系。方法:Balb/c小鼠66只,切断双侧面神经耳后支,右侧神经断端接种HSV-1,左侧接种胎牛血清作为对照。观察小鼠全身情况、双侧面肌运动的对称性;颞骨连续切片HE染色;颞外段面神经锇酸染色:双侧面神经、脑干、三叉神经节、脊髓行PCR检测HSV-1DNA片断。结果:28只小鼠(4242%)于接种后2-5d发生右侧面神经麻痹,病程持续3-6d后恢复。38只未发生面神经麻痹。与对侧比较,颞骨连续切片显示面神经麻痹鼠右侧神经肿胀、神经周围间隙变小、
简介:目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声(压力峰值为175.0dBSPL,脉宽0.25ms,间隔时间20秒)连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应(auditorybrainstemrespons,ABR),毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只(52.5%)双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异(P〉0.05)。毛细胞计数结果显示,噪声暴露敛极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91.4%,外毛细胞平均缺失率为97.2%。免疫组化染色分析结果显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复,而支持细胞夫部分仔留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。
简介:目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组:对照组(生理盐水)和实验组(硫酸卡纳霉素),按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高(P〈0.05)。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低(P〈0.05)。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。
简介:中国听力学发展前景是什么?赶超世界发达国家听力学的弯道在何处?是在战略技术领域攻克听力学的尖端技术、抢占先机,还是在战略资源层面提前布局,把握和中国13亿人口及其巨大的医疗健康资源所提供的宝贵机遇,通过公平竞争而获得未来听力学发展话语权?笔者认为中国听力学可能在后者更有胜出机会,挖掘听力学大数据、参与标准制定等,大数据为中国听力学发展提供了一个公平的竞争平台,2016年6月21日国务院颁布的《健康医疗大数据应用发展的指导意》明确指出,加大对国际健康医疗大数据应用标准的跟踪、评估和转化力度,积极参与国际标准制定,增强相关规则制定的话语权。
简介:目的探讨单纯抑郁症大鼠模型的听性脑干反应(ABR)的改变。方法16只大鼠随机分为对照组(8只):正常喂养;模型组(8只):每天随机给予多种低强度刺激,造成动物的抑郁状态,持续28天。记录各组大鼠实验前1天、第14、28天的行为学,并在造模完成后对两组大鼠行ABR检测。结果造模第14、28天,与对照组比较,模型组大鼠的旷场行为学、体重及摄食量的改变、糖水偏爱均有显著性差异(p〈0.01);第28天,在声强90dBSPL条件下,与对照组比较,模型组大鼠的Ⅰ波潜伏期明显延长(P〈0.05),Ⅱ波的波幅显著下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论抑郁症模型大鼠可能存在外周听觉神经至脑干通路存在神经电活动的异常。