简介:患者女,67岁,以左侧面部肌肉阵发性抽动20年于2013年1月11日入院,入院查体:神志清,心肺听诊无异常,肝脾不肿大,颅脑MRI检查无异常,化验检查无异常。入院诊断:左侧半面痉挛。于2013年1月14日在全麻下行左侧乙状窦后进路面神经显微血管减压术,在30度内窥镜辅助下,术中见小脑前下动脉在靠近脑干侧贯穿面听神经之间,术中用显微针先行面神经干贯穿梳理10余次,然后用小涤纶片垫于小脑前下动脉和面神经干之间,生理盐水冲洗术腔,见无出血后关闭术腔,手术经过顺利。术后给以降颅压及预防感染治疗,术后5天面肌痉挛消失并出现患侧轻度面瘫,于1月24日出院。患者出院三天后开始头痛并伴有低热,于1月29日再次入院。入院查体术侧耳后有皮下积液,给以加压包扎,入院后腰穿,颅压不高,脑脊液淡黄色,脑脊液常规:白细胞240×106/L,其中单核细胞80%、多核细胞20%,脑脊液蛋白735mg/L,葡萄糖、氯化物正常。用万古霉素静滴治疗5天效果不佳,后改用美罗培南静滴治疗,并用其0.1g加生理盐水5ml鞘内注射,每天一次,连用3天效果不佳,连续4次脑脊液细菌培养为阴性,脑脊液白细胞300~600×106/L之间,主要以单核细胞居多,脑脊液蛋白在600mg/L左右,用激素治疗后患者症状好转,脑脊液白细胞数及蛋白含量降低明显,且白细胞以单核细胞为主,经全院第一次会诊考虑无菌性脑膜炎可能性大,以激素治疗为主,静滴青霉素预防感染,泼尼松60mg/天,连用七天后减量,当泼尼松减至10mg/天时,发热及头痛症状就会出现,脑脊液白细胞及蛋白也会增高。在后续的治疗中又行4次脑脊液细菌培养均为阴性,术后复查颅脑MRI颅内未见异常,3月1日又组织第2次全院会诊,建议少量应用非畄体类抗炎药,以减少激素用量,改用乐松
简介:摘要目的评价喉罩气道联合纤支镜术中监测喉返神经功能的安全性、有效性。方法①19例患者甲状腺良性肿瘤12例,恶性肿瘤7例,共解剖显露喉返神经21例次。②术中监测系统一次性双管喉罩、纤维支气管镜、神经刺激仪、腹腔镜高清成像系统等。③具体方法首先利用喉罩气道行全麻,然后术中显露喉返神经,最后将探针用电流刺激喉返神经,将纤维镜通过喉罩气道在高清显示器上观察声带活动。结果所有患者均顺利完成手术,18例次成功刺激声带活动,3例失败,成功率85.7%,术后1例患者出现声音嘶哑。结论在甲状腺手术中,喉罩气道联合纤支镜术中观察声带活动来监测喉返神经功能安全、经济、有效。
简介:目的建立术中利用探测电极施行电刺激听神经复合动作电位(electricallyevokedauditorynervecompoundactivepotentials,ECAP)检测的方法,在植入人工耳蜗装置前评估患者耳蜗听神经功能状况。方法选择20例人工耳蜗植入患者,其中耳蜗形态发育正常12例,5例双侧前庭导水管扩大,3例双侧耳蜗Mondini畸形。测试完成后全部使用Cochlear人工耳蜗。全麻后常规人工耳蜗手术进路,行标准耳蜗鼓阶开窗,将自制测试用多通道试验电极置入鼓阶。电极连接Cochlear公司体外言语处理器及自制电刺激发生器。连接电脑,采用CustomSoundEP2.0软件,调整优化刺激参数进行神经反应遥测(neuralresponsetelemetry,NRT)初步了解听神经功能状态;刺激强度以5CL为步长递减或递增至反应阈值给予电刺激脉冲。同时自动记录ECAP波形和阈值。植入人工耳蜗后常规进行NRT检测,记录ECAP波形和阈值;术后1个月患者开机后采集T、C值,将两种电极测试所得阈值和开机C值进行相关性研究,并进行数据统计分析。结果试验电极ECAP引出率为90%,商业电极ECAP引出率为90%,平均阈值分别为(160.50±15.12)CL和(160.00±11.27)CL,两者经统计学检验没有显著性差异(P〉0.05);和开机后C值(177.40±10.61)有明显相关性(R2=0.844,r=0.919)。结论成功建立了术中植入人工耳蜗装置前的ECAP检测方法,为内耳和/或听觉通路发育异常及无残余听力患者提供有效的听神经反应信息,对了解听觉系统发育程度及初步预测术后患者康复情况提供客观依据。
简介:目的研究下丘不同亚区神经元相位锁定反应及其潜伏期,探讨下丘不同亚区时间信息的神经传入差异。方法采用单极玻璃镀膜钨丝电极记录14只豚鼠下丘单神经元单位的动作电位。双耳给予持续时间200ms的纯音,频率范围为50~3000Hz,用Level—CrossingDetector(Tueker-DariesTechnologies)记录神经元单位的特征性频率,频率反应面积(Frequencyresponsearea)及围刺激时间柱形图(Perisfimulustimehistogram)。在记录结束时,用5μA电流通电10s作一电损伤标记,退出电极,在相距大约1mm处作另一电损伤标记。用计算机软件重建周期柱形图(Penodhistogram),并计算向量强度(Vectorstrength)。利用组织学切片,细胞色素氧化酶染色法染色,重建记录神经元的部位。结果165个神经元单位的记录部位能通过组织学方法确定,其中11个位于背皮层的外侧部,18个位于外核,134个位于中央核。73%的背皮层神经元单位显示对纯音的相位锁定反应,33%的外核神经元单位发生相位锁定反应,75%的中央核神经元单位显示对纯音的相位锁定反应。在下丘锁相反应神经元中,74%的神经元单位(63/85)的相位随刺激频率变化图为线性,26%的神经元单位呈现为非线性。不同亚区的潜伏期范围为:中央核,4.6~15.4ms[(8.2±2.8)ms];背皮层,12.8~21.3ms[(16.5±3.4)ms];外核,12.1~14ms[(13.4±0.9)ms]。结论下丘三个亚区的相位锁定反应及潜伏期各不相同,其相位锁定的神经传入不同。下丘神经元不仅接受来自下级听觉中枢核团的传入,可能还接受来自上级听觉中枢核团和听觉皮层的相位锁定神经传入。
简介:目的从神经细胞群的水平研究甘氨酸是否对蜗核(cochlearnucleus,CN)与前庭核(vestibularnucleus,VN)神经元核团的兴奋起抑制作用以及其作用方式.方法从新生小鼠(1-3天)制备活体(invitro)脑干组织切片,并用电压敏感染料(voltage-sensitivedye)进行染色,采用多位点光学记录系统(opticalimaging)观察电刺激位听神经(第8颅神经,nⅧth)后传入兴奋的传导.结果光学成像显示电刺激nⅧth后兴奋传导至脑干的CN核团和VN核团,并且光学方法可同步记录256个记录单元(elements)中神经兴奋传导的二维动态过程(n=35).用甘氨酸受体拮抗剂-马钱子碱(50μM)浸泡组织切片后,在CN和VN中的光学信号与脑片在标准人工脑脊液中相比较有明显的增强(n=10).马钱子碱对峰样快反应信号与慢反应信号的增强效应不同,在CN和VN的不同核团之间也有差异.在CN核团,快反应信号与慢反应信号增强幅度分别为154±34%(n=23,elements)和271±91%(n=23,elements),马钱子碱的增强效应与标准ACSF相比有显著性统计学差异(P<0.05).在VN核团,慢反应信号增强幅度为149±56%(n=17,elements),也有显著性统计学差异(P<0.05).但是,在VN核团,快反应信号增强幅度仅为102±14%(n=17,elements),与对照组相比较无显著性统计学差异(P>0.05).另外,马钱子碱增强神经核团的兴奋效应不仅发生在CN和VN核团的中心区域,同时也出现于核团的边缘区域.结论从神经核团的水平上证实甘氨酸是新生鼠CN与VN神经元抑制性神经递质.甘氨酸不仅对CN和VN核团神经元兴奋起"侧抑制"作用,而且对神经元的兴奋强度也起抑制作用.
简介:目的分析听神经病(auditoryneuropathy,AN)患者在不同测试强度下的单音节识别率,总结AN患者在言语识别方面的特点。方法AN患者10例,共20耳。根据听力图形状将AN患者分为上升型听力组和非上升型听力组,两组分别包括12耳和8耳。分别在患耳0.5、1、2和4kHz纯音平均听阈(4FA)以及4FA上10dB、20dB、30dB共4个强度测试单音节识别率。绘制得分一强度(Performance--Intensity,P—I)函数曲线。结果AN患者的P—I曲线大致可以分为3段。在昕阈附近得分较低,在4FA+20dB处达到相对较高得分,平均最大言语识别率为42.8%±23.8%;在4FA+20dB以上得分没有随强度增加显著增长,而是总体得分呈轻微回跌。大多数AN患者P—I曲线呈非单调性,且变异范围较大,最大言语识别率得分的差异可达60%~70%。在各强度下,上升型听力组和非上升型听力组在全部4个强度下得分无统计学差异。结论AN患者的单音节P—I曲线呈现低得分、非单调、变异大的特点。
简介:目的应用耳聋基因芯片对重度极重度非综合征型感音神经性耳聋患者进行筛查。方法采集本地区聋哑学校和门诊散发的重度极重度非综合征型感音神经性耳聋患者129人的外周血并提取DNA,应用耳聋基因芯片检测GJB2,GJB3,SLC26A4,线粒体DNA(mitochondrial,mtDNA)12SrRNA热点突变位点。结果该耳聋人群中与筛查位点有关的耳聋比例占41.09%,共检出GJB2基因突变26例(20.16%);mtDNA突变8例(6.2%);SLC26A4基因突变21例(16.28%);未检出GJB3基因突变。结论本组耳聋人群中与筛查位点有关的耳聋比例高达41.09%,GJB2突变是该人群遗传性聋的最常见病因,SLC26A4突变为第二常见病因。
简介:摘要目的通过观察去骨瓣减压时大鼠大脑海马神经元神经生长因子(NGF)表达的变化及血清中肿瘤坏死因子TNF-α蛋白水平的变化,探讨去骨瓣减压对脑复苏的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型,成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(n=8)、对照组(n=8)、去骨瓣干预组(n=8)。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停(CA)和心肺复苏(CPR)模型。数据处理应用SPSS17.0软件,多组数据间用方差分析,两两比较用q检验,方差不齐时用秩和检验。所有数据以平均数±标准差表示,以P<0.05有统计学意义。结果与假手术组比较,对照组血清TNF-α蛋白在自主循环恢复(ROSC)后6h明显升高(P<0.01),而对照组NGF的表达明显比假手术组低(P<0.01),差异具有统计学意义;与对照组比较,去骨瓣干预组血清TNF-α蛋白ROSC后6h降低(P<0.05),而去骨瓣干预组NGF表达比对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论去骨瓣减压能增强心肺复苏后海马神经元NGF的表达,降低大鼠心肺复苏后血清中TNF-α蛋白的表达,从而减轻脑损伤。
简介:摘要目的观察负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片控制神经功能恶化的疗效及安全性。方法对2012年12月至2014年12月我院神经内科住院的258例缺血性卒中患者,122例联合应用负荷剂量的氯吡格雷与负荷剂量的阿司匹林肠溶片治疗,126例患者单用负荷剂量的阿司匹林肠溶片治疗,比较发病72小时、2周神经功能恶化的情况。结果治疗组较对照组进展减少,NIHSS评分下降,差异具有统计意义。结论负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林控制神经功能进展疗效优于单用阿司匹林。
简介:摘要目的探讨在缺氧以及缺氧后复氧条件下,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用。方法饲养SPF级SD大鼠,雌雄配对生产后,取出生24h内的SD乳鼠并处死,取乳鼠分离出海马,无菌条件下制成悬液。经过培养以及传代、鉴定后,取第4代神经干细胞(NSCs)作为实验对象。用氯化钴制备缺氧、缺氧/复氧模型,实验分为常氧对照组、缺氧组、缺氧/复氧组,每组在4h、8h、12h、16h后分别行NSCs形态学观察,NSCs的增殖变化,iNOSmRNA的表达,以及组织学观察。结果缺氧条件以及缺氧/复氧条件下iNOSmRNA均有不同程度的表达,缺氧8h时iNOSmRNA表达最多,此时神经干细胞增殖数量达到最高值。缺氧/复氧8h后iNOSmRNA减少。随着iNOSmRNA表达量减少,神经干细胞增殖数目也随之减少。结论iNOS的表达与神经干细胞增殖呈正相关,对神经干细胞增殖起一定的作用。
简介:目的调查新疆乌鲁木齐市聋哑学校重度感音性耳聋分子流行病学情况。方法对194例聋哑学生进行临床资料采集,外周静脉血抽取。血样经DNA提取,进行GJB2235delC突变、线粒体DNA12SrRNAA1555G突变的检测。结果194例聋哑学生中,GJB2235delC纯合突变、235delC杂合突变携带率分别为为5.67%(11/194)、5.67%(11/194),mtDNAA1555G点突变检出率为9.28%(18/194)。GJB2235delC在汉族、维族、回族聋哑学生中的等位基因频率分别为9.51%(27/284)、6.0%(3/50)、3.13%(1/32);携带mtDNAA1555G点突变的聋哑学生16人为汉族、1人为维族、1人为回族。结论新疆三个主要民族聋哑学生群体中GJB2235delC、A1555G突变检出率均以汉族最高,但三个民族的突变检出率经统计学比较无显著性差异。新疆地区聋哑学生的GJB2235deIC突变检出率在全国处于较低水平,新疆地区聋哑学生的A1555G突变检出率高。