简介:目的探讨区角活动对听障儿童学习能力发展的影响。方法选取30名4~5岁听障儿童(教改班和非教改班各15名),在教改班开展4个月的区角活动,非教改班不开展区角活动。区角活动前后,对所有听障儿童进行希一内学习能力评估中的摆方木、折纸和看图联想3项测试。随机选取15名4~5岁健听儿童,同样进行上述3项测试。采用SPSS19.0统计软件进行数据分析。同时通过访谈法对被试的家长和教师进行调查。结果参与区角活动的听障儿童在摆方木、折纸和看图联想3个方面与未参与区角活动的听障儿童存在显著性差异(P〈0.05);未参与区角活动的听障儿童与健听儿童存在极为显著的差异(P〈0.01)。结论开展区角活动对提升听障儿童的学习能力有明显作用,有助于逐渐缩小听障儿童与健听儿童的差距。
简介:摘要目的对怀柔区妇女宫颈人乳头瘤病毒(HPV)感染情况调查。方法对2013年1月至2014年12月在我院妇科门诊就诊疑似HPV感染的2245例患者进行23种HPV基因分析检测,其中高危型18种(HPV-16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73、83、MM4)低危型5种(HPV-6、11、42、43、44)结果HPV检测阳性者812例,高危型683例,低危型84例,其中多项感染45例。阴道镜下宫颈活检病理结果为宫颈癌及高级别病变(CINII及CINIII)的221例患者中HPV-16阳性51例,HPV-58阳性40例,HPV-18阳性18例,HPV33阳性13例,HPV-52阳性9例,其中多项感染23例,其他高危及低危型HPV感染67例。病理结果为低级别病变(CINI)及慢性宫颈炎的591例患者中HPV-58阳性108例,HPV-56阳性73例,HPV52阳性69例,HPV16阳性57例,HPV-18阳性39例,其中多项感染68例,其他高危及低危型HPV感染177例。20~30岁,31~40岁,41~50岁和>50岁各年龄组中HPV阳性的比率分别为20.21%,32.56%,29.95%,17.28%。结论怀柔区妇女人乳头瘤病毒感染率较高,排在前四位的感染类型为HPV-58、16、52、18;其中宫颈癌及宫颈高级别病变中人乳头瘤病毒(HPV)感染类型主要为HPV-16、58、18、33、52。宫颈低级别病变(CINI)及宫颈炎的HPV感染类型主要为HPV-58、56、52、16、18。31~50岁为感染的高峰人群。
简介:摘要目的探讨高血压脑出血两种不同手术方式的疗效。方法回顾分析36例高血压脑出血病例资料。结果小骨窗血肿清除术共16例,死亡2例,传统大骨瓣血肿清除20例,死亡6例。按术后6个月随访,30~59ml组小骨窗血肿清除术效果优于血肿清除去骨瓣减压术,>60ml组血肿清除去骨瓣减压效果优于小骨窗血肿清除术。结论基底节出血手术方式,视具体情况对待,传统大骨瓣与小骨窗开颅各有优缺点。
简介:目的研究下丘不同亚区神经元相位锁定反应及其潜伏期,探讨下丘不同亚区时间信息的神经传入差异。方法采用单极玻璃镀膜钨丝电极记录14只豚鼠下丘单神经元单位的动作电位。双耳给予持续时间200ms的纯音,频率范围为50~3000Hz,用Level—CrossingDetector(Tueker-DariesTechnologies)记录神经元单位的特征性频率,频率反应面积(Frequencyresponsearea)及围刺激时间柱形图(Perisfimulustimehistogram)。在记录结束时,用5μA电流通电10s作一电损伤标记,退出电极,在相距大约1mm处作另一电损伤标记。用计算机软件重建周期柱形图(Penodhistogram),并计算向量强度(Vectorstrength)。利用组织学切片,细胞色素氧化酶染色法染色,重建记录神经元的部位。结果165个神经元单位的记录部位能通过组织学方法确定,其中11个位于背皮层的外侧部,18个位于外核,134个位于中央核。73%的背皮层神经元单位显示对纯音的相位锁定反应,33%的外核神经元单位发生相位锁定反应,75%的中央核神经元单位显示对纯音的相位锁定反应。在下丘锁相反应神经元中,74%的神经元单位(63/85)的相位随刺激频率变化图为线性,26%的神经元单位呈现为非线性。不同亚区的潜伏期范围为:中央核,4.6~15.4ms[(8.2±2.8)ms];背皮层,12.8~21.3ms[(16.5±3.4)ms];外核,12.1~14ms[(13.4±0.9)ms]。结论下丘三个亚区的相位锁定反应及潜伏期各不相同,其相位锁定的神经传入不同。下丘神经元不仅接受来自下级听觉中枢核团的传入,可能还接受来自上级听觉中枢核团和听觉皮层的相位锁定神经传入。
简介:1阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种患病率高,具有潜在危险性的疾病。其主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和低通气,反复发生的低氧血、高碳酸血症及睡眠结构紊乱。OSAHS可导致白天嗜睡,