简介:目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP(胶质纤维酸性蛋白)及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只,分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB(BBB运动功能评分)及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加(P〈0.05),拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1~4w时间点内表达减少(P〈0.05)。激动剂组新生星形胶质细胞在1~2W明显增加(P〈0.05),而拮抗剂治疗组表达明显减少(P〈0.05),有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达,起到神经保护作用。
简介:目的:了解脑出血后迟发性脑水肿的磁共振波谱特点,探讨其可能的发生机制。方法:对12例脑出血14d后发生迟发性脑水肿患者的MRS检查,观察血肿周围迟发性脑水肿组织的MRS谱线,与脑出血后1周水肿的谱线进行对照研究,定量分析相关代谢物峰值的变化。结果:9例患者获得满意谱线,14d时血肿周围水肿区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)较7d时显著降低[(13.7±3.2)%对(18.34-4.4)%,P〈0.05]。7例检测到乳酸峰,8例患者检测到甘露醇峰。结论:脑出血后迟发性水肿区MRS的NAA/Cr降低和乳酸峰的出现表明水肿区神经元受损或缺血,迟发性水肿区甘露醇峰的存在在迟发性脑水肿中起着重要作用,提示局部血脑屏障破坏。
简介:目的调查女性缺血性卒中后抑郁(post-strokedepression,PSD)诊断及治疗情况,井分析女性缺血性卒中合并糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压后抑郁发生情况。方法回顾性收集我院神经内科及老年科2009年10YJ至2010年10f]期间住院〉50岁的女性缺血性卒中患者资料,统计PSD发病率、诊断及药物治疗情况,并对合并糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病患者PSD发病率进行统计分析。结果①结果显示222例女性缺血性卒中患者中有72例(32.4%)被诊断为PSD,其中40例给予抗抑郁药物治疗。②女性缺血性卒中合并糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病组抑郁发病率分别为55.8%、47.4%、3g.7%;合并糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病的缺血性卒中患者PSD发病率明显高于整体卒中患者(P分别为0.000和0.012)。结论本次调查中50岁以上女性缺血性卒中患者PSD诊断率为32.4‰女性缺血性卒中患者合并糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病后抑郁发病率明显高于整体卒中患者。
简介:蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)病死率和致残率均较高.目前,临床上仍缺乏能明显改善病人预后的治疗手段,因为SAH的损伤机制较为复杂,包括早期脑损伤(earlybraininjury,EBI)、迟发性脑损伤(delayedbraininjury,DBI)、脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)和全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),而炎症反应自始至终贯穿其中,并且炎症反应严重地影响SAH的预后,因此减轻炎症反应也就成为治疗SAH的一条重要途径.
简介:目的应用弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)技术探讨轻中型颅脑损伤病人不同部位脑白质微结构改变与其认知功能障碍的相关性。方法分析127例轻中型颅脑损伤病人的临床资料,伤后10d采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定有无认知功能障碍,并常规行头颅MRI检查,采集DTI数据,测量两侧额叶、颞叶内侧、顶叶,胼胝体膝部和压部,中脑部位的感兴趣区各向异性分数(FA值)、表观弥散系数(ADC值),并与MoCA评估结果进行相关性分析。结果以MoCA量表为标准评定,无认知功能障碍41例(32.28%,无认知障碍组),存在认知功能障碍86例(67.72%,认知障碍组),主要表现为视空间与执行功能、注意力和计算力、语言、抽象能力、延迟记忆的障碍。与无认知障碍的病人相比,认知障碍的病人两侧额叶、颞叶内侧、胼胝体膝部FA值降低,ADC值增加,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论轻中型颅脑损伤病人早期存在显著认知功能障碍,以视空间与执行功能、注意力和计算力、语言、抽象能力、延迟记忆障碍为主。颅脑损伤后早期认知功能障碍与病人额叶、颞叶、胼胝体白质受损密切相关。
简介:目的比较应用不同浓度庆大霉素冲洗液及甲硝唑冲洗液预防后颅窝开颅手术颅内感染的差异。方法采用前瞻性、随机对照分析方法,对2012年1月到2013年3月海军总医院神经外科收治的119例后颅窝开颅手术患者进行随机分组,分成4组,分别为生理盐水对照组30例,甲硝唑组29例,生理盐水+庆大霉素8万U组30例,生理盐水+庆大霉素16万U组30例。每组患者年龄范围、手术暴露时间及冲洗液总量,术前术后静脉应用抗菌素预防感染方法相同的情况下比较各组术后发热、细菌培养及术后颅内感染情况。结果生理盐水对照组发生感染7例(23.33%),甲硝唑组发生感染6例(20.69%),生理盐水+庆大霉素8万U组发生感染1例(3.33%),生理盐水+庆大霉素16万U组发生感染1例(3.33%)。结论生理盐水+庆大霉素8万U组及生理盐水+庆大霉素16万u组冲洗液预防术后颅内感染明显好于生理盐水对照组及甲硝唑组(P〈0.05),生理盐水+庆大霉素8万U组与生理盐水+庆大霉素16万U组无明显差别(P〉0.05)。
简介:目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(SPRHR)大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制,以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目,以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38.31%(P〈0.01);至手术后4周减少73.49%(P〈0.01)。与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞(P〈0.01),至手术后2周和4周,凋亡细胞持续存在,并可见坏死细胞。与假手术组比较,手术后1周,MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化(P〉0.05),而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高(均P〈0.01);至手术后2周和4周,微管相关蛋白.2表达水平逐渐降低(P=0.000,0.000),而胶质纤维酸性蛋白(P=0.000,0.000)和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP(P=0.012,0.047)表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。