简介：目的分析弥散加权成像（DWI）在颅内动脉粥样硬化性狭窄支架成形术前后的变化,研究支架术后颅内新发缺血梗塞灶的发生率、分布、危险因素和临床意义.方法对61例颅内动脉粥样硬化性狭窄患者行支架成形术并在术前7d内和术后3d内行DWI检查,分析支架手术前后DWI的变化,对术后新发缺血梗塞灶的发生率、分布、危险因素及其与发生症状性缺血并发症之间的关联进行回顾性地分析.结果支架术后有新发缺血梗塞灶23例,发生率为37.7％,其中出现新发无症状缺血梗塞灶20例,症状性缺血并发症3例;术前发病症状为短暂性脑缺血发作（TIA）、狭窄位于大脑中动脉、术中行球囊后扩是支架术后发生新发缺血梗塞灶的危险因素（P＜0.05）;在术后新发缺血梗塞灶的数量和大小方面,20例无症状新发缺血梗塞灶患者与3例症状性缺血并发症患者并无明显差别（P＞0.05）,但3例症状性缺血并发症患者均发生了狭窄相关的穿支梗塞.结论颅内动脉粥样硬化性狭窄支架成形术后颅内新发缺血梗塞灶的发生率较高,对相关危险因素的控制可能会降低其发生率.

简介：中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.

简介：目的通过观察急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化,探讨其对急性缺血性脑卒中患者预后的影响及在发病机制中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,连续检测55例急性缺血性脑卒中患者发病第1、3、7和28天血清肿瘤坏死因子-α水平,并与23例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照者进行比较,根据梗死灶体积及临床神经功能缺损程度评价患者预后。结果急性缺血性脑卒中组患者于发病第1天血清肿瘤坏死因子-α水平即开始升高（P〈0.05）,第3天达峰值水平（P〈0.01）,然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组（P〈0.05）;梗死灶体积越大、临床神经功能缺损程度评分越高者,血清肿瘤坏死因子-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;恢复良好者血清肿瘤坏死因子-α水平高于无改善者（P〈0.05）。短暂性脑缺血发作组患者血清肿瘤坏死因子-α水平与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化与急性缺血性脑卒中的发生、发展有关,在发作期间对患者进行动态观察有助于评价脑损害程度和预后。

简介：目的探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）及β（TNFβ）基因多态性与多发性硬化（MS）的相关性。方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应（PCR）、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者（MS组）和110例健康者（对照组）的TNFα及β基因多态性进行分析。结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异（P=0．04），且MS组等位基因A含量（3．3％）与对照组（11．8％）比较也有显著性差异（P=0．008）；MS组TNFβ＋252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异（P=0．014），且MS组等位基因A含量（69．2％）与对照组（55．5％）比较也有显著性差异（P=0．014）。结论TNFα-308A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关，TNFβ＋252A等位基因频率及TNFβ＋252A／A基因分布频率与MS的发病有一定正相关。

简介：目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P＜0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P＜0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.