简介：关节置换术历经一个多世纪的发展,已经成为治疗各类中晚期关节疾病的标准手术之一,关节置换能够有效地缓解疼痛,重建关节功能.目前全世界每年接受髋、膝关节置换手术的患者已超过了100万,而且接受关节置换人数每年都在不断地增长.

简介：由全国肿瘤学期刊研究会举办的中国肿瘤学期刊2009年学术会议，于2009年5月7日至11日在江西省南昌市召开。原全国肿瘤学期刊研究会理事长舒味冰教授致开幕词；江西省肿瘤医院院长、《实用癌症杂志》主编雷良华教授参加会议并致欢迎词。

简介：第七届中国骨科医师年会将颠覆传统的授课模式，秉承与时俱进、勇于创新的教育精神，充分运用互动网络教育平台，通过课程网络直播、课程网上回顾等新途径传播教育资源。同时，本着增强课程实用性的理念，加重实体操作讲解项目的比重，以授课连同手术演示的崭新教育形式结合网络化教育平台进行全方位、立体化的教育资源传播。会议期间，除继续以往的理论课程外，增加多形式的WORKSHOP、实况手术录像转播等多样的培训模式，将为不同层级的医生群体提供一个良好的学术互动交流媒介，为广大骨科医生带来一场学术交流与继续教育的盛宴!

简介：

简介：2014年6月21日,脑胶质瘤临床治疗新进展研讨会和金城兰州举行.会议主席由甘肃省医学会神经外科专业委员会主任委员张建生教授担任．由兰州大学第二医院神经外科副主任赵贤军博士主持。会议特别邀请中国抗癌协会神经肿瘤专业委员会前主任委员／中山大学肿瘤医院神经外科主仟陈忠平教授、兰州大学第二医院神经外科副主任周旺宁教授、兰州大学第一医院神经外科郑茂华主任分别做主题报告。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：本刊参考文献著录格式基本执行GB／T7714～2005（〈文后参考文献著录规则》。采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出，并将序号置于方括号中，排列于文后。尽量避免引用摘要作为参考文献。引用文献《包括文字和表达的原意》务必请作者与原文核对无误。日文汉字请按日文规定书写，勿与我国汉字及简化字混淆。同一文献作者不超过3人者，全部著录；超过3人，可以只著录前3人，后依文种加表示“，等”的文字。

简介：为扩大本刊及作者知识信息交流渠道,加强知识信息推广力度,本刊已许可中国学术期刊(光盘版)电子杂志社在CNKI中国知网及其系列数据库产品中,以数字化方式复制、汇编、发行、信息网络传播本刊全文。该著作权使用费及相关稿酬,本刊均用作为作者文章发表、出版、推广交流(含信息网络)以及赠送样刊之用途,即不再另行向作者支付。凡作者向本刊提交文章发表之行为即视为同意我社上述声明。

简介：目的：探讨BRAF基因在中国人黏膜、肢端和非肢端皮肤黑色素瘤中的突变率和类型。方法：用PCR扩增和直接测序方法检测90例中国恶性黑色素瘤（MM）患者肿瘤组织中BRAF外显子11和15的突变情况。结果：黏膜、肢端和非肢端皮肤黑色素瘤患者肿瘤组织中BRAF基因的突变率分别为23．3％（7／30）、16．7％（5／30）和43．3％（13／30）；25例BRAF基因突变中，1例为串联突变，其它均为点突变；仅有1例BRAF基因突变位于第11外显子，其余24例均位于BRAF第15外显子。V600E突变占所有BRAF基因第15外显子突变的83．3％（20／24）。结论：BRAF基因在中国人非肢端皮肤黑色素瘤中突变率较高，且以该基因第15外显子V600E点突变为主，有可能成为靶向药物作用的靶点。

简介：国际关节重建外科协会（ICJR）、中国医疗保健国际交流促进会骨科疾病防治专业委员会主办,解放军总医院第一附属医院骨科承办的第三届＂ICJR暨华夏骨科人工髋关节置换基本理论与手术技术研讨会＂将于2015年4月在北京召开。届时邀请美国麻省总院、梅奥诊所及北京地区多位知名关节外科领域专家授课。参加学习者可获得国家医学继续教育I类学分。

简介：2014年6月22日．南中国区域从事胶质瘤治疗的专家就低级别胶质瘤治疗在上海召开了专家研讨会。本次会议主要关注低级别胶质瘤领域基础与临床的诸多热点和发展．通过对研究结果和临床经验的总结，与会专家进行广泛深入的交流。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：由中国医师协会、中国医师协会外科医师分会（ChineseCollegeofSurgeons,CCS）主办,北京医师协会、北京医师协会外科医师分会联合主办,北京大学人民医院承办的第九届中国医师协会外科医师年会将于2016年5月20日-22日在北京国际会议中心召开。第九届中国医师协会外科医师年会将继续秉承历届中国外科医师年会的优秀传统,理论与实践相结合,

简介：不健康因素1：食盐过量中国人的饮食讲究色香味俱全．其中“味”是最重要的一项要求。

简介：中国医疗保健国际交流促进会骨科疾病防治专业委员会脊柱内镜学组与《中国骨与关节杂志》主办，上海市第十人民医院（同济大学附属第十人民医院）承办的第二届中国脊柱内镜学术会议，将于2015年7月31日至8月2日在上海召开。1．时间：2015年7月31日报到，8月1日全天及8月2日上午会议，8月2日下午撤离：

简介：边缘带淋巴瘤边缘区淋巴瘤（marginalzonelymphomas，MZL）是一组异质性疾病，包括结外MZL（MALT淋巴瘤）、淋巴结MZL和脾MZL。MALT淋巴瘤又细分为胃和非胃的淋巴瘤。脾MZL累及脾和骨髓，而结内MZL主要发生在淋巴结，但结外部位也常受累。

简介：中国医疗保健国际交流促进会骨科疾病防治专业委员会脊柱内镜学组与《中国骨与关节杂志》主办,上海市第十人民医院（同济大学附属第十人民医院）承办的第二届中国脊柱内镜学术会议,将于2015年7月31日至8月2日在上海召开。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：1．统计学符号：按GB3358—19824统计学名词及符号》的有关规定，统计学符号一律采用斜体。2．研究设计：应告知研究设计的名称和主要方法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究），实验设计（应告知具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等），临床试验设计（应告知属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）；主要做法应围绕4个基本原则（重复、随机、对照、均衡）概要说明，尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

简介：自2010年第2卷第2期起，本刊启用由中国学术期刊（光盘版）电子杂志社和同方知网技术有限公司联合开发的“科学期刊学术不端文献检测系统”（AMLC），旨在杜绝抄袭、伪造、剽窃、不当署名和一稿多投等学术不端行为，以提高期刊学术质量和水平。