简介:目的探讨睾丸内的原始神经外胚层肿瘤(PNET)的临床特征、病理特点及预后,提高对该病的诊疗水平。方法文献复习及报道我院诊治的经影像学及病理证实的睾丸PNET1例。结果患者左侧阴囊无痛性肿物,直径约5cm。彩超示:左侧睾丸占位,左侧精索静脉曲张,右侧未及异常。血HCG、LDH、AFP检查均无异常,胸部全腹盆腔CT未见远处转移,经根治性切除获得病理标本。病理结果:睾丸原始神经外胚层恶性肿瘤;免疫组化:Vimentin(+)、CD99(+)、HCG(区域+)、AE1/AE3(-)、PLAP(-)、Glypincan-3(-)、LCA(区域+)、Syn(-)、Ki67(约40%+)。术后1个月出现腹膜后多发肿大,行化疗3周后消失,于第6周复查CT示:左肺下叶可见结节灶,腹主动脉周围多发肿大淋巴结,最大直径3.6cm,考虑肿瘤发生转移。结论睾丸PNET的病理和免疫组化可提供诊断依据。CT能较好地显示肿瘤的内部结构,明确肿瘤的位置。但该病恶性度高,预后极差,治疗方法无统一标准,需探索最佳的治疗方案。
简介:目的总结甲状腺滤泡癌样肾细胞癌(TFCLTK)的临床、病理及免疫学特征,对TFCLTK的诊疗进行探讨。方法报告1例甲状腺滤泡癌样肾细胞癌,结合文献检索到的11例,分析此类肿瘤的临床特征、影像学、病理学及免疫表型特点,治疗及预后。结果肉眼观察见肾表面呈结节状,切面可见一巨大肿块,于肾下极并向肾盂内生长,肿块约8.0cm×4.3cm×5.0cm,与肾实质分界不清,切面灰白色,实性,可见散在灰褐色坏死区及灰色出血区,小囊腔形成。镜下观察见肿瘤细胞排列成甲状腺滤泡样,滤泡腔内可见红染胶体样物,肾门旁淋巴结未查见转移地肿瘤细胞。免疫组化结果:Vimentin(+),EMA(+),CK(+),CK7灶(+),NSE(+)。CK34BE12(-),Syn(-),CK20(-),CD56(-),CD56(-),CD10(-),WT-1(-),CD34(-),CD57(-),P53(-),CD99(-),TTF-1(-),CD15(-),Tg(-),Ki-67LI30%(+)。结论甲状腺滤泡癌样肾细胞癌是具有一定侵袭性的低度恶性的肾源性肿瘤。目前已明确病理学及免疫表型特点为细胞形态学类似甲状腺滤泡癌细胞,但TTF-1和TG蛋白表达阴性。可行根治性肾切除术,预后较好。
简介:目的探讨原发性肾小细胞癌的病理诊断和临床病理特点。方法对1例肾小细胞癌进行光镜、电镜观察和免疫组化标记并行相关文献复习。结杲结节状肿瘤位于肾下部近肾门处,瘤组织由短梭形与小圆形细胞构成,呈片巢状、小梁状排列。瘤细胞胞质较少,核深染,核分裂像多见。瘤组织浸润肾皮质、肾盂和肾门周围脂肪组织。肾门处与腹主动脉旁淋巴结可见转移。电镜见瘤细胞胞质内较多神经内分泌颗粒。免疫组化示多种上皮与神经内分泌标志物表达阳性,全身其他脏器未发现肿瘤。随访21个月无复发转移。站论肾脏小细胞癌具有小细胞癌的一般病理形态学特征。依据光镜、电镜变化和免疫组化标记并除外转移,可确诊为肾原发性小细胞癌。
简介:目的提高膀胱副神经节瘤的诊疗水平。方法回顾性分析1例膀胱副神经节瘤患者的临床资料,分析总结该病的临床特征及诊疗经过。患者,男,51岁,排尿后头晕同时血压升高,血儿茶酚胺和尿香草苦杏仁酸明显升高,MRI见膀胱前壁33mm×27mm肿块,膀胱镜检未发现肿瘤。术前考虑膀胱前壁副神经节瘤,完善扩容降压3周以上,行腹腔镜下膀胱部分切除术。结果手术顺利,切除范围包括瘤体及部分膀胱壁,术中生命体征平稳。术后10d拔除导尿管,未见排尿时血压升高及头晕。术后病理证实为膀胱副神经节瘤。术后3个月复查,血压正常,盆腔CT未见复发。结论膀胱副神经节瘤术前应做好充分准备,术中预防血压波动导致的高血压危象,腹腔镜下膀胱部分切除术治疗效果满意,术后需定期随访。
简介:目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组,设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后,各组大鼠肾功能和组织病理改变,用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达,并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P<0.01),肾组织分泌的HGF含量增加(P<0.01),但两治疗组间无显著差异(P>0.05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌,加强HGF的肾保护作用,延缓肾小球硬化,减轻肾小管—间质纤维化。
简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因转染骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcelis,MSC)对慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC,Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、慢性肾衰竭模型组(肾衰组)、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组(MsC组)、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组(VEGF组)和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组(转染组)。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液,其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和24h尿蛋白,观察各组大鼠残肾组织病理形态,并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低(P〈0.05);与MSC组比较,转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显(P〈0.05)。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少(P〈0.05),MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加(与肾衰组比较,均P〈0.05),转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显(与M9C组比较,P〈0.05)。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用,这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。
简介:患者,男,32岁,反复头晕伴心悸1月,无尿频、尿急、尿痛,无腰痛及发热,体重无明显减轻。体格检查:血压166/116mmHg(1mmHg=0.133kPa),发育正常,无皮疹,全身浅表淋巴结未及肿大,心肺及腹部检查未见阳性体征,双肾区未触及包块,无压痛及叩击痛。既往有2002年车祸外伤病史,自诉10年前在外院发现右肾囊性肿物,后行肾脏穿刺活检考虑为肾脏囊性病变。入院B超:右肾中部可见约6.2cmx4.2cmx5.3cm不均匀实性肿块回声,边界尚清,以稍高回声为主,内见点状强回声光团;CT:右肾中下极见一大小约4.3cmx5.2cm类圆形混杂密度影,大部分突出肾外,病灶中心为明显低密度,平扫CT值约44HU,密度不均匀,周边部分以实性成分为主,平扫CT值约87HU,病灶最外围环以弧形钙化,推移右肾向前移位,增强扫描中心部分强化不明显,实性成分轻度强化,不排除肿瘤性病变可能(图1、2);后行双肾ECT检查:右肾功能轻度受损(左肾GFR:42.54ml/min,右肾GFR:31.68ml/min)。患者右肾占位病变良恶性未明,结合患者外伤病史,不排除陈旧性血肿可能,亦不排除右肾肿瘤病变可能。与患者充分沟通病情后,患者同意行腹腔镜根治性右肾切除术。术中见右肾中下极一肿物,大小约5cmx4cm,表面稍硬,切开肿物可见内呈暗红色泥沙样改变(图3)。术后病理诊断:右肾肿物,结合临床外伤病史,病变符合血肿伴纤维组织包裹及钙化。随诊3年,血压恢复至正常水平,无头晕、胸闷、心悸等不适,复查血常规、生化、B超及CT检查未见明显异常。
简介:肝素诱导的血小板减少症(heparin—inducedthrombocytopenia,HIT)是肝素治疗中的常见并发症。国内由姚尔固首次报道于1987年。HIT患者约10%-88%病人可发生动静脉血栓形成,而有血栓形成者下肢截肢的危险性为20%,病死率为30%左右。由于肝素抗凝为血液净化基本抗凝手段,HIT为血液净化中的严重并发症之一。O’Shea报道血液透析患者HIT发生率为0%~12%,综合28篇临床报道HIT在新近开始的血液透析患者中的发生率约为3.2%,应引起肾内科医生的重视。现报道1例。
简介:IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎,在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1(polymerideIgA1,pIgA1)为主,包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区,并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群,其结构特点是具有高度的糖基化,表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前,对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确,近年来,IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注,故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。