简介：膀胱小细胞癌是一种罕见的膀胱恶性肿瘤,合并双侧乳腺癌尚未见报道。我科收治1例,现报告如下。患者,女,34岁。因＂间歇无痛性肉眼血尿半年＂于2010年7月12日入院。既往曾于2007年行左侧乳腺癌根治术,病检提示浸润性导管癌,左侧腋窝下淋巴结：2/11。1个月后又发现右侧乳腺癌,行右侧乳腺癌根治术,病检提示原位癌。

简介：

简介：肝素诱导的血小板减少症（heparin—inducedthrombocytopenia，HIT）是肝素治疗中的常见并发症。国内由姚尔固首次报道于1987年。HIT患者约10％-88％病人可发生动静脉血栓形成，而有血栓形成者下肢截肢的危险性为20％，病死率为30％左右。由于肝素抗凝为血液净化基本抗凝手段，HIT为血液净化中的严重并发症之一。O’Shea报道血液透析患者HIT发生率为0％～12％，综合28篇临床报道HIT在新近开始的血液透析患者中的发生率约为3．2％，应引起肾内科医生的重视。现报道1例。

简介：附睾横纹肌肉瘤在临床上极其罕见,我院于2014年4月10日收治1例,现结合文献复习,报告如下。患者,15岁,因＂右侧阴囊坠胀不适3个月＂入院。查体：右侧附睾可及一约4.0cm×3.0cm大小卵圆形实性包块,光滑、质硬、无压痛,睾丸附睾分辨不清,肿物与阴囊皮肤无粘连,透光试验阴性,双侧腹股沟未及肿大淋巴结。

简介：病例患者，男，29岁，藏族。因“全身水肿伴腹胀10d”于2012年6月1日入院。患者于10d前无明显诱因出现全身水肿，腹胀，活动后心悸气促，伴有恶心、呕吐胃内容物，无发热腹痛及关节肌肉疼痛，8d前当地医院检查发现蛋白尿，水肿腹胀进行性加重，遂入我院。否认肝炎史，有大量饮酒史9年，每天半斤白酒。入院体检：T36．8℃，P83次／min，R19次／min，BP90／60mmHg，神清。颜面水肿，口腔黏膜未见溃疡，全身皮肤无皮疹，右下肺叩诊呈浊音，呼吸音消失，双肺未闻及干湿罗音。腹部膨隆，剑下压痛，无反跳痛，肝脾未触及，肝、肾区无叩痛，移动性浊音（＋）。双下肢重度指凹性水肿。2012年5月30日查血常规：WBC8．75×109／L，NEUT0．903，Hb211g／L；尿常规：PRO（＋＋），尿蛋白定量15．9g／24h；血生化：TP55．7g／L，Alb14．8g／L，GLO40．9g／L，ALT53U／L，AST44．7U／L，ALP96．1U／L，γ-GGT266．8U／L，BUN22．88mmol／L，Scr109μmol／L。病毒性肝炎、肿瘤标志物均阴性。腹水常规：乳糜性，浑浊，无凝块，李凡他试验（-），有核细胞计数0．01×109／L；腹水生化：蛋白7．8g／L；腹部彩超：肝脏体积增大，结构欠清晰，左肝缘变钝，实质回声不均匀，弥漫性增粗，第二肝门静脉消失，门静脉主干内径1．2cm，腹腔大量腹水。泌尿系彩超：双肾形态大小正常，皮实质回声均匀，皮髓质分界清楚。X线胸片：右侧胸腔少量积液；入院诊断：肾病综合征。予甲强龙80mg每日1次静脉滴注，并给予抗凝，金水宝、黄芪颗粒等治疗。6月4日复查肝功：TP34．8g／L，Alb15g／L，GLO19．8g／L，总胆红素3．2μmol／L，DB1．7μmol／L，ALT495．8U／L，AST432．2U／L，ALP259．1U／L，γ-GGT659．4U／L，血清总胆汁酸19．5μmol／L；肾功能：BUN6．83mmol／L，肌�

简介：多房性囊性肾瘤（multilocularcysticnephroma,MCN）是一种临床上较罕见的肾脏原发良性肿瘤,因其无特异的临床表现,术前常常无法明确诊断,与其他肾脏囊性病变的鉴别诊断较为困难,如多囊肾、多发性肾囊肿、囊性肾癌等。我科于2011年收治1例MCN,现报告如下,以进一步提高对该病的认识。

简介：子宫内膜异位症是指子宫内膜组织（腺体和间质）在子宫腔被覆内膜及子宫肌层以外的部位生长、浸润、反复出血。

简介：患儿，女，6岁，因“反复蛋白尿、血尿1年半余伴多饮、多尿”于2004年7月3日就诊。查体见其身高和体重低于同龄儿童的2个标准差，其余未见异常。实验室检查：尿常规：pro微量，RBC7个倒，WBC13个倒，SG1．015，pH6．7。中段尿细菌培养：见大肠埃希菌。肾早损示：尿微量白蛋白73．60mg／L，尿转铁蛋白0．60mg／dl，NAG66．70U／gcr。

简介：目的探讨原发性前列腺尿路上皮癌的诊断与治疗原则.方法分析1例原发性前列腺尿路上皮癌患者的临床资料,并结合文献复习讨论.结果患者行经尿道前列腺电切术,术后予吡柔比星膀胱灌注化疗.结论原发性前列腺尿路上皮癌是恶性度较高的疾病,确诊主要依赖前列腺穿刺活检及术后病理检查,治疗以手术加膀胱灌注化疗为主,经尿道前列腺电切术不能改善其预后,其预后较其他前列腺癌差.

简介：肾上腺内皮性囊肿伴钙化较少见,解放军254医院经治1例被误诊为肾上腺结核,报告如下。患者男性,29岁,查体(彩超)发现右肾上腺区有1个直径约3cm的肿物,无头晕、心悸、多汗等不适,无皮肤紫纹、满月脸、水牛背等表现,无明显外伤史,无高血压等病史,于2017年2月3日来我院门诊行双肾计算机断层扫描(computedtomography,CT)检查,初步诊断为右肾上腺结核,检查双肺正常,结核菌素试验阳性,肾上腺内分泌检验结果:血管紧张素Ⅱ89.31(正常值25.0~129.0)pg/mL,血皮质醇49.00(正常值30.00~110.0)μg/24h,促肾上腺皮质激素30.25(正常值7.2~63.3)ng/L,醛固酮19.1(正常值6.5~30.0)ng/mL。

简介：抗血管生成治疗可提高晚期癌症患者的生存率。目前，尚无可靠标志物用来指示抗血管生成治疗后肿瘤内血管改变情况。本研究通过使VEGF基因失活来模拟抗血管生成的治疗作用。HCT116细胞肿瘤异种移植物含有较少的被SMA（＋）的外皮细胞包被的内皮管。

简介：目的探讨晚期转移性前列腺癌合并急性腰椎骨折时应采取的护理措施和应注意的护理要点。方法回顾1例急性腰椎骨折病例的护理过程，总结护理相关经验。结果患者住院期间出现严重自杀倾向，对临床护理带来重要挑战。经安全护理、心理疏导和疼痛护理，患者重建生活信心出院。结论转移性前列腺癌出现急性骨折可能带来患者巨大精神创伤，严密的安全护理、有效的心理疏导和疼痛护理，有助于患者重建生活信心。

简介：目的糖尿病肾病是一种进展性的肾脏疾病,也是导致终末期肾病的主要病因。目前的研究表明,miRNA在糖尿病肾病的发生及进展过程中起重要的作用。本实验通过研究miR-18a、miR-19a、miR-194及TSP-1在高糖与TGF-β1刺激的肾小管上皮细胞中的表达情况,进一步探索miRNA在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法用半定量RT-PCR监测人肾小管上皮细胞在低糖组（终浓度5mmol/L）、高糖组（终浓度30mmol/L）及高糖组＋TGF-β1组不同时期TSP1mRNA、miR-18a、miR-19a及miR-194的表达水平。结果TSP1mRNA的表达水平随血糖浓度的升高及培养时间的延长逐渐升高,而miR-194成逐渐下降的趋势,但miR-18a和miR-19a的表达水平并未随血糖浓度改变有明显变化。通过TGF-β1处理的体外培养的肾小管上皮细胞48h,研究结果显示,与未经TGF-β1处理的高糖组相比,TGF-β1＋高糖组能进一步升高肾小管上皮细胞TSP1mRNA的表达水平,使肾小管上皮细胞miR-194的表达进一步下降,并具有统计学差异。结论通过研究结果显示,TGF-β1对TSP1的表达水平起正性调节作用,对miR-194的表达水平呈负性调节作用,而针对TSP1是否为miR-194靶向调节基因,还需后续试验进一步验证。

简介：目的探讨膀胱尿路上皮癌组织中黏附因子(VSIG1)的相关表达及意义。方法2015年1月至2017年6月于我院行根治性膀胱切除术且临床及病理资料完整的膀胱癌患者50例纳入研究,采用Westernblot检测了20对膀胱尿路上皮癌冻存癌组织及癌旁组织标本中VSIG1蛋白的表达水平;通过免疫组织化学法检测了50对膀胱癌及癌旁组织蜡块标本VSIG1的表达,并分析VSIG1基因与膀胱尿路上皮癌的病理特征及临床特点的相关性。结果VSIG1基因在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,但在癌旁组织中有较高表达,免疫组织化学提示癌旁组织光密度和阳性面积比率明显高于膀胱尿路上皮癌组织;且不同肿瘤浸润深度及临床UICC分期患者VSIG1基因的表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同年龄及性别的患者比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论VSIG1基因表达下降可能在膀胱尿路上皮癌的发生、发展过程中起促进作用,其对膀胱尿路上皮癌患者的早期诊断及预后判断有一定的临床指导意义。

简介：慢性同种移植肾病(chronicallograftnephropathy,CAN)是肾移植一年后晚期移植物丢失的主要原因,但其精确的发病机制并不清楚.近年来有研究发现转化生长因子-β1(TGF-β1)直接参与CAN的发病过程[1～3].但关于TGF-β1在CAN发病早期的表达情况报道甚少.我们利用国际标准CAN大鼠模型观察TGF-β1在CAN发病早期中的表达情况.

简介：目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1（TGF-β1）／Smad信号通路及上皮间质转化（EMT）的影响。方珐MDCK培养后分为3组（空白对照组、草酸组、草酸＋MG132组）分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白（E-Cadherin）、N钙黏着蛋白（N-Cadherin）、兔抗人波形蛋白（Vimentin）、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2＇-，7＇-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）测量细胞活性氧（ROS）水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加，使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1／Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。

简介：目的：研究糖尿病大鼠肾组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达，以及用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）抑制核转录因子-kB（NF—KB）对其表达的影响。方法：用Wistar大鼠建立STZ诱导的糖尿病模型，设立正常对照组（NC组）、糖尿病纽（DM组）、糖尿病PDTC干预组（DP组），8周末用免疫组化方法测定肾组织中ICAM—1含量；体外培养大鼠肾小管成纤维细胞（NRK），葡萄糖孵育下分6组：正常对照组、高糖1组、高糖2组合葡萄糖分别为5．6、15和30mmol／L，干预1～3组在葡萄糖30mmo／L基础上分别加入PDTC5、10、20μmol／L。24h、48h后采用RT—PCR及免疫细胞化学（ICC）法检测各组的ICAM-1表达情况。结果：8周末，DIM纽肾组织ICAM～1表达较NC组明显增高，DP组较DM组明显下降，但仍高于NC组。各组NRK细胞中，与正常组相比，高糖各组ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），且呈刺量时间依赖性；而不同浓度PDTC干预后，ICAM-1mRNA和蛋白表达水平显著下降（P〈0．05），而且与PDTC呈剂量时间依赖性。结论：无论在体内或体外实验中，抑制NF—kB可降低ICAM-1的表达。

简介：目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS200～800mg/L可使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT-PCR示:PNS200～800mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程.

简介：1临床资料患儿，男，8岁。被他人将缝衣针置入尿道5h入院。5h前患儿被他人将缝衣针置入尿道内不能取出。自觉会阴部及尿道疼痛，伤后未排尿。无尿道口流血。查体：阴茎、阴囊及会阴部无肿胀，尿道口处无血性液。会阴部有触痛，未触及缝针。骨盆及尿道斜位片示：缝衣针有孔端位于尿道球部。

简介：2016年6月7日,南方医科大学南方医院泌尿外科对近期诊疗的1例左侧腹膜后巨淋巴结增生症（Castleman’sdisease,CD）疑难病例进行了学术讨论。讨论由泌尿外科谭万龙教授主持,病理科李学农教授、放疗科袁亚维教授、影像中心冯婕教授、肿瘤科李荣教授以及泌尿外科吴芃教授、李飞主治医师等共同参与了讨论,现将讨论内容整理如下。