简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

简介：目前，腹腔镜气体内镜手术已在国内普遍开展，一般均选用在气管内插管全麻下施术。但也有选用椎管内麻醉施术的报道。本文对妇科腹腔镜CO2气体手术选用了硬腰联合麻醉与全麻两种方法，分别观察比较了CO2气体对呼吸和循环的影响，报道如下。

简介：目的：观察两种静脉麻醉药咪达唑仑或异丙酚对心率变异性（HRV）的影响，为临床用药提供参考。方法：选择30例择期全麻手术病人，ASAⅠ级，年龄23-57岁。随机分为咪达唑仑组（M组）和异丙酚组（P组），每组15例。术前不用任何麻醉前用药。M组诱导期用咪达唑仑0.2mg/kg静脉注射；P组用异丙酚2mg/kg静脉流向，注速均在1min以内。分别在注药前和注药后2min、5min、10min、15min、20min、30min记录MAP、HRV及各频段数据。结果：二组的MAP在注药2min后均显著下降（P<0.05），HR则无显著变化，M组的持续时间在30min以上。M组的HRV在2-10min时较基础值显著上升（P<0.05），此后恢复至基础值；而P组的HRV在10min-20min时显著下降（P<0.05）。二组的LF、HF、LF+HF从2min-5min均显著降低（P<0.05），以HF降低更明显，且持续30min以上，而LF/HF显著上升（P<0.05）。结论：咪达唑仑或异丙本分对心脏植物神经活性及各频段成分均有明显的抑制作用，且以抢制交感占优势，循环受到较严重干部，咪达唑仑的起效较慢、作用时间较长。结论：在连续HRV监测下，应用咪达唑仑或异丙酚静脉诱导，均可出现显著的自主神经系统功能抑制，导致诱导后出现严重的血流动力学影响，且以异丙酚组的抑制强于咪达唑仑组。

简介：子宫切除术应用乙，单管法硬膜外麻醉，常会遇到骶神经阻滞不全，当手术牵拉子宫和阴道时，病人常主诉疼痛，伴恶心、呕吐、鼓肠、腹肌紧张和循环系骤变等内脏牵拉反应，为提高子宫切除术中的骶神经阻滞有效率，本文采用单管法和双管法硬膜外腔麻醉，观察对比两法对循环系统的影响。今报告如下。

简介：

简介：目的：观察全麻-胸段硬膜外腔阻滞联合麻醉以及术后硬膜外腔镇痛对胸部手术围术期糖代谢的影响。方法：20例肺叶切除病人，随机分为二组，即全麻（GA）组和全麻-硬膜外腔阻滞联合麻醉（GEA）组，分别测定全麻诱导前、手术1h、手术3h、术后第1天的血糖、胰岛素、胰高血糖素和C-肽水平。结果：血糖：GA组在术中术后血糖显著高于术前水平（P<0.01）。GEA组血糖在术中比术前显著升高（P<0.01）。术后恢复基础值，胰岛素：GA组在手术中1h时显著降低（P<0.05），而GEA组在手术中1h、3h较术前显著增高（P<0.01），组间比较在术中1h有显著差异（P<0.05）。C-肽：GA组在术中没有变化，而术后显著升高（P<0.01）。GEA组在术中1h显著增高并显著高于GA组（P<0.05），术中3h及术后恢复至基础值，胰高血糖素：GA组在术中和术后均无显著变化（P>0.05）。GEA组在术中显著降低（P<0.01），术后恢复到术前水平。结论：胸段硬膜外腔阻滞在手术中能够抑制胸科手术应激反应应引起的胰高血糖素分泌，促进胰岛素合成，有利于改善糖代谢。术后硬膜外腔镇痛与静脉镇痛比较对于应激代谢反应无显著抑制作用。

简介：目的：观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法：选择30例老年心肌缺血患者设为A组，随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管，注入1．0％N多卡因5ml，测阻滞平面为T1-6，接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式)；A2组(n=15)N用PCEA治疗，采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果：A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降，一周后基本恢复至正常值；A2组下降幅度不明显。结论：PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放，改善老年人的心肌缺血，保持机体内环境稳定。

简介：为了研究硬膜外注入罗哌卡因的镇痛效果以及对应激反应的影响，北京大学人民医院麻醉科金光浩等选择32例ASAⅠ～Ⅱ级子宫全切术患者，随机分为三组，生理盐水组(Ⅰ组，n=10)：罗哌卡因组(Ⅱ组，n=11)；吗啡组(Ⅲ组，n=11)。术后分别经硬膜外分次推注生理盐水，0．2％罗哌卡因和0．02％吗啡。注药后2小时、6小时时用线性视觉模拟法(VAS)评定疼痛分数，同时测定血浆皮质醇，血糖以及胰岛素和血糖比值。

简介：目的：观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克（metoprolol．美托洛尔）对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法：随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例，ASAⅠ-Ⅱ级，分为倍他洛克组（工组）和对照组（Ⅱ组），每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg／kg；Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg／kg、罗库溴铵1mg／kg，OSS／A评分0级施行气管内插管．术中持续监测平均动脉压（MAP），心率（HR），颅内压（ICP）和脑电双频谱指数（BIS）。结果：倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8，前者与插管前相比无显着性改变，而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min（P〈0.05，P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后15min（P〈0.01）．倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min，均较插管前明显上升，对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm，MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg，倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm，MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比，对照组的血流动力学显着性上升（P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后30min（P〈0.05，P〈0，01）。对照组的ICP於插管后3min上升为14．0±2.3mmHg，舆插管前相比有显着性差异（P〈0．05）；插管后5min，15min和30min的ICP分别为14.9±．0mmHg，15．5±2．6mmHg和14.4±2.7mmHg，显着性高於倍他洛克组（P〈0．05，P〈0．01）．两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高（P〈0。01）。结论：倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高，并抑制DIS反跳．

简介：目的：探讨温度对5种挥发性麻醉药在30%脂肪乳中分配系数的影响。方法：采用注射器—锥形瓶二次顶空平衡法，利用气相色谱仪测定在17℃、21℃、25℃、29℃、33℃、37℃和41℃七个不同温度条件下，地氟醚、七氟醚、异氟醚、安氟醚和氟烷在30%脂肪乳中的分配系数。结果：5种挥发性麻醉药在30%脂肪乳中的分配系数与温度之间均呈直线负相关（P<0.01）；不同挥发性麻醉药的温度系数与37℃条件下在30%脂肪乳中的分配系数呈直线相关（P<0.01）。结论：随着温度的升高，挥发性麻醉药在30%脂肪乳中的分配系数逐渐下降；分配系数愈大的挥发性麻醉药，温度对其分配系数变化的影响愈大。

简介：目的：按l：10等效的舒芬太尼与芬太尼对腹部手衍后病人施行切口镇痛，观察比较两者对呼吸与镇静的影响。方法：对30例择期腹部手衍后病人在麻醉恢复室中随机分为两组：舒芬太尼组(S组，n=15)与芬太尼组(F组，n=15)，分别给以单剂量舒芬太尼10μg或芬太尼100μg静脉注射，观测用药前、用药后5min、10min、15min及20min各时点的潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、呼气末二氧化碳(PETCO2)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及镇静评分。结果：S组VT在给药后5min比给药前显著性减少(P<0．01)，在给药后15min、20min却比给药前增大(P<0．01)；F组VT在给药后5min、10min较给药前显著性减少(P<0．01)，但在给药后各时点S组的VT均比同时点的F组VT大(P<0.01)。给药后各个时点的RR在S和F组均比给药前减少(P<0．01)，而S组RR在给药后5、10min明显低于F组的RR(P<0．01)。S和F组的PETCO2在给药后5、10、15min均比给药前增高(P<0．0l或P<0．05)，而F组的PETCO2在给药后20min也高于给药前(P<0．01)，但S组的P盯C02在给药后各时点均低于F组(P<0．01)。S组的镇静评分在给药后各时点均高于给药前(P<0．01)，而F组在给药后10、15min高于给药前(P<0．01)，但S组的镇静评分在给药后5、10min明显高于F组(P<0．01)。结论：按1：10等效的舒芬太尼与芬太尼静脉注射用于腹部手术后病人切口镇痛，舒芬太尼的镇静作用强于芬太尼，而呼吸抑制比芬太尼者弱。

简介：目的：观察异氟醚(I)、地氟醚(D)或异丙酚(P)对单肺通气(OLV)期间出现的低氧性肺血管收缩(HPV)和肺内分流(Qs／Qr)的影响。方法：选择36例需施行OLV的肺癌、食道肿瘤病人，随机分为I组、D组和P组，每组12例。静脉诱导快速双腔支气管导管插管后，分别吸入1．3MAC的异氟醚、地氟醚或静脉滴注异丙酚6mg／(kg·h)维持麻醉。三组病人均在麻醉诱导前、双肺通气(TLV)20min、OLV20min和恢复TLV20min时，取动脉血和混合静脉血行血气分析，计算Qs／Qb值。结果：与TLV时相比，OLV期间I组、D组和P组的PaO2显著下降(P<0．05)；OLV期间肺内分流明显增加(P<0．01)。与P组比较，I组和D组OLV时的Qs／Qb明显高于P组(P<0．05)，但I组和D组同比较无明显差异。结论：异氟醚和地氟醚均有抑制HPV的作用，临床吸入1．3MAC时未发生低氧血症，可安全用于单肺通气的开胸病人；异丙酚抑制HPV的作用明显小于异氟醚和地氟醚，更适用于单肺通气病人。

简介：目的：观察去甲肾上腺索治疗肝移植术中新肝期的高血流动力效应。方法：10例肝硬化施行肝移植患者，分为治疗．且和对照组．每组5例。治疗组在新肝期之初，给予去甲肾上腺素溶液持续静脉泵注治疗，直至术毕．观察并记录有创血流动力学指标的变化。结果：治疗组的MAP和外周血管阻力(SVR)均明显高于对照组，但均未超出正常范围；心输出量(CO)、HR、肺血管阻力(PVR)和尿量在两组均未见显着性变化。结论：在肝移植新肝期应用适宜剂量的去甲肾上腺素持续静脉泵注，对“高排低阻”血流动力学状态具有治疗作用．效果明显。

简介：目的：研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧／复氧心肌细胞超微结构的影响。方法：分离培养SD成年大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧／复氧损伤模型，将细胞随机分为正常组（N），缺氧复氧组（H／R），缺氧预处理组（HP），硫酸锌（ZnSO4）预处理组（ZnP），分别进行相应处理，然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察，并进行线粒体评分。结果：N组、HP组、ZnP组超微结构优于H／R组，线粒体评分较H／R组低（P〈0．05），HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异，但均高于N组（P〈0．05）。结论：缺氧／复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤，ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤，且两者效果相当。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：目的：确定低温对方法：3—10岁单纯房间隔缺损或室闻隔缺损患儿28名．随机被分为三组：A组(37℃组，10例)．8组（34℃组．10例)和C组(31℃组，8例）．所有患者不用术前药．以异氟醚（ISO)和8%氧化亚氟吸入诱导．给予琥珀胆碱1mg／Kg后气管插管．而后至切皮不使用任何肌松药。各组中根据前一例患儿中ISO的预定水平：前一例患儿的结果为阳性则提高15%．反之则降低15%，切皮前维持终末呼气中的ISO浓度在预定水平至少15min.最后用线性回归法检验温度和ISO的最小有效肺泡气浓度(MAC)之间的相关性。结果：A、B、C三组ISO的MAC分别为1.6083Vol%,1.275Vol％和1.26Vol%,鼻咽温与ISO的MAC值之间具有明显的相关性（r=0.89,p=0.05).结论:小儿异氟醚最小有效肺泡气尝试随着温度的降低旦明显的下降趋势，这一结果可为在低温下ISO的安全使用提供指导。

简介：