简介:目的观察外源性VI型胶原蛋白(collagenVI,CⅥ)对人后纵韧带细胞增殖和成骨转化的影响.方法取颈椎后纵韧带骨化症(ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL)患者手术切除的后纵韧带未骨化部分和非OPLL患者因外伤手术切除的正常后纵韧带,原代培养至第3代细胞,分别记作O细胞和N细胞;两种细胞均采用0、6.25、12.5、25、50、100g/mlCⅥ刺激;CCK8法测定刺激后两种细胞1~7天光密度(D)值,评价CⅥ对细胞增殖的影响;骨形态生成蛋白-2(BMP-2)对不同浓度CⅥ刺激的细胞进行诱导骨化,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞成骨细胞转录因子-2(RunX2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)的基因表达情况.结果CⅥ对两种细胞的增殖均起促进作用,且随着CⅥ浓度增加,其对细胞增殖的促进作用随之增强,但达到一定浓度后这种作用会保持不变或减弱,同一时间点内50g/mlCⅥ刺激时两种细胞的D值最大;BMP-2诱导后的两组细胞有CⅥ刺激的ALP、RunX2和OC的基因表达均高于无CⅥ刺激的对照组(P〈0.05);在无CⅥ刺激的情况下,O细胞的基因表达高于N细胞(P〈0.05).结论CⅥ能够促进人后纵韧带细胞的增殖和成骨转化,而来自后纵韧带骨化患者的细胞则更易被促进增殖和诱导骨化,CⅥ可能具有促进后纵韧带细胞成骨的功能.
简介:目的探讨股骨粗隆间骨折使用亚洲型股骨近端防旋髓内钉(PFNAⅡ),不同平面的髓腔与髓内钉直径的比值(匹配度)对于围手术期的隐性失血,显性失血以及总失血量的影响。方法回顾性分析我院2015年1月到2016年11月收治的因股骨粗隆间骨折行闭合复位PFNAII内固定的70位患者,统计其年龄,性别,身高,骨折类型,术前及术后的红细胞比积,术中显性失血量,根据CROSS方程计算出的总失血量和隐性失血量。根据术后X线片,分别测量正侧位的髓内钉漏斗起始部,漏斗终止部以及股骨干峡部三个平面的髓腔与髓内钉直径的比值,每个平面正侧位片比值的均值记为K对每个平面,按R值大小分为高匹配组(R小于中位数)和低匹配度组(R大于等于中位数),两组间分别比较总失血量,隐性失血量和显性失血量。将隐性失血作为因变量,将年龄,性别,骨折类型,R值作为自变量进行多元线性回归分析。结果在三个平面中,高匹配度组的隐性失血量及总失血量均较低匹配度组少,差异有统计学意义(P<0.05),而显性失血均无显著差异。多元线性回归分析表明,所有自变量中仅髓内钉漏斗起始部和漏斗终止部平面的R值与隐性失血量呈相关性(P<0.05)。结论亚洲型股骨近端防旋髓内钉的漏斗部的匹配度越高,隐性失血量及总失血量越少。
简介:研究"太溪"穴位组织蛋白质特异性,探寻针刺对大鼠"太溪"穴位组织双向电泳图谱的影响。8周龄雄性Wistar大鼠12只,随机分为空白对照组(n=6)和针刺组(n=6)。针刺组每日定时电针双侧"太溪"穴,空白对照组大鼠不予针刺。1周后切取"太溪"穴组织和非经非穴组织,进行双向电泳,比较分析"太溪"穴和非穴组织、"太溪"穴组织针刺前后的双向电泳图谱。大鼠"太溪"穴组织与非经非穴组织存在8个完全差异蛋白点,针刺前后"太溪"穴组织胶图中蛋白点分布发生显著变化,同时可见蛋白点数量由285升至326。说明:"太溪"穴位组织较非穴位组织存在蛋白质差异性,针刺可引起"太溪"穴区组织蛋白质组发生显著变化。
简介:观察不同强度的力学加载对去势大鼠骨组织形态计量学参数的影响。取35只9月龄雌性SD大鼠,随机分为5组,即假手术组,去势对照组,去势加载1N组、去势加载2N组、去势加载4N组。加载组大鼠加载4周后处死,取胫骨上端松质骨进行树脂包埋,不脱钙切片。观察骨组织形态计量学参数。结果表明:加载组大鼠的骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、骨小梁数量明显高于去势对照组,骨小梁分离度明显低于去势对照组。动态参数显示,去势组大鼠的骨转换明显高于去势加载组和假手术组。随着载荷的增加,大鼠骨形态计量学的各个参数和骨的微观结构均有所改善。说明力学加载对去势大鼠骨组织微观结构有较大的改善,能够有效地减少骨量的丢失,减缓由于去势引起的骨质疏松的进程。
简介:目的探讨瘦素(Leptin)对骨关节炎模型大鼠膝关节软骨的外周作用。方法在膝关节骨关节炎模型大鼠的关节腔内注射100gLeptin后,取胫骨平台,分别用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胫骨平台软骨中Leptin及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化。结果骨关节炎关节软骨Leptin、IGF-Ⅰ的表达明显高于正常关节软骨;Leptin并不能增加或减少骨关节炎晚期关节软骨IGF-Ⅰ的表达。结论Leptin是软骨细胞代谢过程中重要的外周调控因子,但对骨关节炎晚期关节软骨保护作用不明显。
简介:本文研究了垂体后叶素(Pit)对小鼠高频心电图(HF-ECG)Ⅱ导联QRS波群功率谱和高频成分(切迹,扭挫)的影响。结果说明,腹腔注射Pit20min后,0-80Hz频段的相对能量较注Pit前增加了39.7%(P<0.01);80-200Hz频段的相对能量降低了14.8%(P<0.05);200-300Hz频段的相对能量降低了68.9%(P<0.01);300-1000Hz频段的相对能量降低了71.4%(P<0.05)。高频切迹和扭挫数无变化。这些结果提示,心肌缺血后,高频相对能量降低。功率谱的变化较之切迹和扭挫的变化更敏感,是衡量心肌电生理机能变化的一项灵敏指标。
简介:目的应用发光二极管(LED)红光照射家兔颈部的交感神经,观察其对家兔血压的影响。方法日本大耳白家兔24只,雌雄各半,体质量2.0~2.5kg。将实验家兔随机分为4组,每组6只:A组为正常对照组,B组为正常家兔红光照射组.C组为急性低血压模型对照组,D组为急性低血压模型红光照射组。应用LED红色光源分别照射B、D组40min,A、C组不做红光照射处理,观察记录各组血压变化和神经放电变化情况。结果造模手术后30min时C组血压与D组间差异无统计学意义(P〉0.05),但均显著低于A组和B组。手术后70min时D组血压显著高于C组,B组一直未见明显变化.说明LED红光照射对低血压家兔收缩压、舒张压均有升压作用,而对正常家兔血压无明显影响。结论应用LED红光照射家兔交感神经.使交感神经放电频率加快、幅度增大.急性低血压模型家兔血压恢复正常水平.LED红光照射对正常家兔的血压无明显影响
简介:为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1h;对照组,室温下单纯束缚应激1h。应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达。结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤,延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异。这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤。
简介:探讨连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)对19例烧冲伤患者肺功能的影响。在常规补液抗休克、预防性气管切开、抗感染等抢救治疗基础上,根据病情采用CRRT治疗8~28h,连续5~7d,观察治疗前后生命体征、动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、胸片及血清内皮素(ET)、血管性假血友病因子(vonWillebrandFactorv,WF)、血乳酸(lac)浓度的变化。结果表明:(1)CRRT治疗后患者心率、呼吸次数降低,动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)明显上升(,P〈0.05);而血ET、vWFl、ac浓度、肺循环阻力指数(PVRI)与ALI评分值则同步下降(,P〈0.05)。(2)治疗终点:12例(63.17%)患者在实施CRRT的同时成功完成切痂、取皮、植皮手术,最终于伤后39~65d创面闭合,痊愈出院。5例并发AKI患者经120h治疗后,脱离少尿期。死亡7例(36.84%),死亡原因为弥漫性血管内凝血(DIC)、脓毒症、多脏器功能衰竭(MODS)。(1)烧冲伤时,受损的内皮细胞(VEC)通过启动"免疫、凝血"双反应瀑布,释放大量ET、vWF入血,促使肺血管收缩,活化血小板,加重肺组织缺血缺氧,参与了ARDS、DIC、脓毒症、MODS的进展过程。(2)采用CRRT能有效清除ETv、WF等炎症介质,减轻肺间质水肿,改善组织摄氧能力,增加氧合指数,降低肺循环阻力指数及ALI评分值。(3)CRRT可为烧冲伤患者的植皮手术创造条件,并为缩短病程,降低病死率争取时间。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(MSC)对脐带血(CB)CD34^+细胞体外增殖和造血重建能力的影响。方法取人骨髓单个核细胞贴壁培养.梭形细胞完全融合后传代,用流式细胞仪检测免疫表型;将CBCD34^+细胞接种到MSC或其他培养液中.比较不同培养条件对造血干细胞扩增能力、集落形成能力及黏附分子表达的影响。结果在加入IL-3的培养体系中.在MSC和细胞因子作用下,CD34^+细胞扩增7d和14d后,有核细胞(NC)、CD34^+细胞和CDl33^+细胞数,实验组均显著多于对照组。CD34+细胞在未加入IL-3的培养体系中培养8d后,实验组NC、CD34^+细胞、CD34^+CD38-细胞和造血祖细胞集落扩增倍数均显著高于对照组。扩增后CD34^+细胞的ALCAM、VLA-α4、VLA-α5、VLA-β1、HCAM、PECAM和LFA-1表达较扩增前无显著变化。结论MSC可为造血干细胞(HSC)体外扩增提供适宜的微环境,有助于CD34^+细胞体外增殖并抑制HSC分化,保持其造血重建潜能和归巢能力。
简介:目的对骨科常用钛植入材料进行表面处理,赋予其高生物活性。方法利用酸碱腐蚀法对钛基体进行粗化与活化处理,并通过模拟体液浸泡样品,在钛表面制备了含钙、磷的生物活性无机涂层。通过腐蚀率测定、静滴接触角、SEM等方法研究了粗化及活化处理对钛合金样品表面能、润湿性、粗糙度、表面形貌等理化性能的影响;通过MG63细胞培养实验观察了不同表面处理方法对细胞粘附、分化和增殖情况的影响;并通过SEM、XRD等检测方法对不同方法处理样品在模拟体液中浸泡3天后表面形成的含钙磷沉积层进行观察和分析。结果浸泡后样品表面形成的无机沉积层成分为羟基磷灰石(HA),而且采用HCl/H2SO4混合酸于60℃下处理30分钟、5MNaOH60℃腐蚀24小时并在600℃下保温1小时的酸碱热处理工艺所得到的钛表面粗糙度高,润湿性好,细胞在其上粘附、分化、增殖情况最佳,且其表面沉积的HA层更为致密均匀。结论通过对钛基体表面酸碱热处理工艺条件进行优化筛选,为后期生物学评价提供初步的实验依据和前期基础。
简介:探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型:将健康雄性犬30只随机分为假手术组(A组);脓毒症模型组(B组)和脓毒症+高容量血液滤过治疗组(C组)。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、ATP生成量(P/O比值)变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷(ATP)含量明显下降,氧自由基(ROS)含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性(r=0.65,P〈0.01)。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。
简介:目的观察褪黑素(MLT)对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法SD大鼠尾静脉注射适量2%STZ溶液制造糖尿病模型。随机分成3组:正常对照组、模型对照组和MLT治疗组,每组12只。MLT治疗组的大鼠给予腹腔注射MLT10mg/(kg·d);正常对照组和模型对照组大鼠每天腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液。每组于4、6、8周各取4只大鼠分别应用WesternBlotting和免疫组织化学方法定量定性检测视网膜神经组织GFAP的表达。结果模型对照组于4、6、8周时的视网膜神经组织GFAP阳性表达量分别是0.0887±0.0239、0.1057±0.0282和0.2039±0.0228,均明显高于同时相的正常对照组(分别是0.0452±0.0089、0.0479±0.0100和0.0526±0.0165)和MLT治疗组(分别是0.0485±0.0149、0.0510±0.0144和0.0722±0.0228),差异有统计学意义(P〈0.01);而MLT治疗组视网膜神经组织GFAP阳性表达与正常对照组相比,4、6周时差异无统计学意义,8周时高于同时相的正常对照组(P〈0.05)。结论MLT可降低糖尿病大鼠视网膜神经组织GFAP的阳性表达,减轻视网膜神经组织的退行性变。