简介:目的观察丹参治疗缺血性脑血血病在脑电图上的改变,进一步认识丹参的机制和效果。方法30例缺血性脑血血病分为脑梗塞(头颅CT或MPJ证实)和椎基底动脉供血不足。其中男性18例,女性12例,年龄60-81岁,平均67岁,应用5%葡萄糖液500m1(3例糖尿病人应用0.9%生理盐水)加丹参20ml静脉点滴,应用丹参前后判断临床神经功能和缺陷的程度根据NBS标准判断疗效,脑电图记录根据冯氏标准分析。结果显示丹参是能够改善缺血性脑血血疾病的症状和脑电图,临床症状的有效率83.3%,在脑电图的波形方面显示α波增加有3例,θ波减少有18例,尖波、尖慢波和棘波消失有4例,调幅改善有5例。结论上述结果显示丹参在治疗缺血性脑血血疾病中是一种有效的和安全的药物,可以促进血液循环。
简介:目的研究老年初治急性髓细胞白血病(AML)的治疗。方法入组患者为≥60岁的初治AML患者,急性早幼粒细胞白血病除外。入组患者的治疗采用IA或CAG方案。观察疗效和患者的耐受性。结果入组患者41例。男性24例,女性17例,中位年龄65岁(60~73岁)。12例采用IA方案,29例采用CAG方案。15例完全缓解(CR),CR率为36.59%。其中CAG组CR率为37.93%;IA组CR率为33.33%;两组CR率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。中位随访时间为8个月,所有患者中位总生存时间(OS)为7个月(0~19个月)。15例CR的患者随访疾病无进展生存时间(PFS),中位PFS为8个月(4—16个月)。CAG组的血制品输注量和发热时间少于IA组(P〈0.05,P〈0.01)。结论大部分老年初治AML患者应采用积极的化疗,而CAG方案可能是一个较好的选择。
简介:近年来,随着对Alzheimer病发病机制的不断深入研究,逐渐发现血管性因素在AD的发病及疾病进展方面起着重要作用,从流行病学、神经病理学、神经影像学、神经分子生物学等研究领域不断有证据证实这一点.传统观点认为AD是老年变性病,病因与遗传、病毒感染、炎症、铝中毒、胆碱系统功能缺陷、细胞骨架改变以及颅脑外伤有关,均未提及与血管性因素有关,而是把AD和血管性痴呆(VascularDementia,VaD)截然分成变性和血管病两个概念,把是否有脑血管病作为区分AD与VaD的要点,显然这样的分类已显示出局限性.血管性认知障碍(vascularcognitiveimpairment,VCI)这一概念的提出为AD的归属提供了新的方向,AD是否应该属于VCI的范畴呢?这个问题的澄清不单是简单意义上概念的转换,而将会为AD的诊断和早期防治提供一条新思路.
简介:目的探讨血清金属元素含量与老年阿尔茨海默病的关系。方法随机选择老年科住院的33例阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)患者以及33例同期住院的认知功能正常的内科疾病患者,对两组人口学统计资料、认知功能及血清26种金属元素含量进行测定并进行比较。结果两组血清金属元素含量测定Zn、Cr、Co、Ni浓度AD组较对照组降低(正态分布元素值Zn0.75±0.20和0.92±0.40;非正态分布元素值Cr28.24和38.76;Co28.17和38.83;Ni27.79和39.21,P〈0.05)结论部分金属元素如Zn、Cr、Co、Ni等可能与AD的病理相关。
简介:目的探讨70岁以上老年急性髓性白血病临床及生物学特征、影响预后的因素及个体化治疗方案。方法对我院1994-2005年收治58例老年AML患者(≥70岁)回顾性分析了其临床及生物学特征、影响预后的因素及治疗方案的比较。结果亚标准剂量组(A组)33例.减量组(B组)9例,支持治疗组(C组)8例。A组与B组缓解率差异无统计学意义(P〉0.05),分别为39.4%.22.2%。生存期明显异常(P=0.01).分别为167天和68天。C组生存期176天,与亚标准化疗组差异无统计学意义(P〉0.05),但化疗引起副反应明显减少,平均住院时间缩短(P〈0.05)。预后因素分析表明:生存状态,继发性,PBWBC〉10×10^9/L.骨髓原始细胞比率〉50%,染色体核型,免疫表型是预后的显著影响因素。结论70岁以上AML患者有特殊的临床和生物学特征,治疗应个体化,其预后与多种因素有关。
简介:阿尔茨海默病(AD)是一种进展性的神经系统退行性疾病,是痴呆常见的一种疾病形式.在美国大约有4百万人口受此病捆扰,而在逐步走向老龄化的中国,60岁以上的人群发病率为10%;80岁以上的人群发病率高达30%.AD起病隐匿,表现为大脑皮层神经元进行性死亡造成记忆、语言等认知功能障碍;最终带来极高的病死率和致残率.病理上以细胞外老年斑和细胞内神经纤维缠结为特征.AD通常为散发,只有5%~10%患者有明确的家族史,这也为生物学标记物的寻找带来难度.现在研究认为疾病的进程经历症状前AD、轻度认知功能障碍(MCI)逐步发展为AD.寻找和开发高敏感、高特异的标记物以求对疾病早期诊断和建立预警机制,从而对疾病实施包括神经保护治疗在内的早期干预是具有划时代意义的(见图1).
简介:目的探讨慢性肾脏疾病(CKD)患者的心脑血管并发症的发生率,分析心脑血管并发症的危险因素。方法采用专用调查表进行问卷调查的方式,研究CKD患者心脑血管并发症发生率,以及心脑血管并发症与CKD之间相互影响的情况。结果CKDⅠ~Ⅴ期患者共129例,其中男性57例,女性72例。CKD主要并发疾病依次为高血压(69.0%)、贫血(44.2%)、高血脂(43.4%)、心脏疾病(41.9%)、糖尿病(30.2%)等。肾小球滤过率(GFR)水平降低和高血压为CKD并发CVD的危险因素;C反应蛋白(CRP)水平、高血脂、年龄增加皆为脑血管并发症的危险因素。结论GFR水平降低、高血压、CRP水平升高、高血脂、年龄增加为CKD心脑血管并发症的主要危险因素。早发现CKD并发症和严重程度,重视各种危险因素对CVD和CKD的影响有重要意义。
简介:目的探讨小剂量沙利度胺(THD)组合方案治疗老年克罗恩病(CD)的疗效及安全性.方法回顾性分析37例应用小剂量THD治疗的老年CD患者的临床资料,分为观察组(n=32)和对照组(n=5).观察组接受小剂量THD组合方案治疗,对照组只接受THD单独治疗(THD组).观察组又分为3个亚组:THD+激素组(n=13)、THD+英夫利昔单抗(IFX)组(n=12)和THD+硫唑嘌呤(AZA)组(n=7).评价与比较各组诱导缓解率、黏膜愈合率、不良反应发生率及其严重程度.结果THD组、THD+AZA、THD+激素组和THD+IFX组的临床缓解率分别为40.0%、53.8%、66.7%、71.4%;黏膜愈合率分别为20.0%、23.1%、16.7%、28.6%;不良反应发生率分别为60.0%、92.3%、83.3%、71.4%.结论小剂量THD组合方案中,THD+IFX组疗效最佳,同时未明显增加THD不良反应;激素及AZA可提高THD疗效,但同时增加不良反应.
简介:目的探讨老年患者接受内镜治疗预防肝硬化食管胃静脉曲张再出血的疗效与安全性。方法回顾性收集2008年1月1日至2013年12月31日期间连续入住复旦大学附属中山医院,首次接受内镜治疗预防食管胃静脉曲张破裂再出血的肝硬化患者资料,随访至2014年11月16日或患者死亡。采用生存曲线描述分析患者再出血和生存情况,运用Log—Rank检验比较不同年龄组患者再出血率和死亡率,评估年龄对内镜预防再出血疗效和安全性的影响。结果共纳入患者574例,根据年龄分为A组(〈60岁,373例),B组(60~74岁,160例)和C组(〉74岁,41例),中位随访时间31.6个月,8周再出血率为10.28%(A组vsB组vsC组:9.92%VS10.63%vs12.20%),远期再出血率为40.07%(A组vsB组vsC组:38.34%vs42.50%vs46.34%),8周死亡率为4.01%(A组vsB组vsC组:3.49%vs5.00%vs4.88%),远期死亡率为16.20%(A组vsB组vsC组:11.80%vs23.13%vs29.27%)。组间两两比较显示8周死亡率、8周再出血率和远期再出血率差异均无统计学意义,但A组患者的远期死亡率低于B组(P〈0.001)及C组(P=0.001)。结论老年患者内镜预防肝硬化食管胃静脉曲张再出血安全有效,但远期生存较非老年患者差。由于老年患者的远期生存受众多因素影响,因此内镜预防再出血对长期预后的作用需要进一步研究加以明确。
简介:目的研究富硒麦芽粉水提取物能否抑制K562细胞增殖的作用.方法Coulter细胞计数法检测细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期分布以及细胞内活性氧自由基的水平,DNA特异染料Hoechst33342染色检测染色质凝集,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,衰老相关的β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老.结果富硒麦芽粉水提取物能抑制K562细胞的增殖,IC50值为0.5mg/mL.进一步研究发现:富硒麦芽粉水提取物使细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平,染色质发生凝集,引起细胞凋亡标志蛋白的切割.此外,4mg/mL的水提取物能引起60%的细胞发生衰老.结论富硒麦芽粉水提取物具有明显的抑制K562细胞增殖的作用,其机制与诱导细胞衰老和凋亡有关.