简介：迷走传入神经元接受脑-肠肽的信号刺激并传递至下丘脑，对摄食行为进行调节。胆囊收缩素（CCK）作为一种重要的胃肠激素，在脑-肠轴调控机制中起关键作用，它能够兴奋迷走传入神经元，调节某些G蛋白偶联受体的兴奋性以及其他肽类神经递质的释放。本文就关于胃肠激素参与脑-肠轴调控机制的进展，特别是CCK在迷走传入神经途径中的“枢纽”作用作一综述。

简介：背景:肠道动力障碍是急性胰腺炎(AP)病情进展的重要环节,兴奋性与抑制性胃肠激素失衡可能是重度AP(SAP)患者出现肠道动力障碍的关键原因之一。目的:探讨AP患者血清促炎细胞因子与空腹胃肠激素之间的关系及其临床意义。方法:2016年6月-2017年6月深圳市龙华区人民医院收治的90例AP患者纳入研究,其中轻度AP(MAP)60例,SAP30例,同期健康体检者65例作为对照组。以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和空腹5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)水平,分析促炎细胞因子与胃肠激素之间以及两者与AP严重程度之间的相关性。结果:MAP组和SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-8和5-HT水平高于对照组,MTL、CCK水平低于对照组,SAP组改变更为显著,与MAP组间差异有统计学意义(P<0.05)。各促炎细胞因子与各胃肠激素之间均存在显著相关性(P<0.05),且两者均与AP严重程度相关(P<0.05)。结论:胃肠激素5-HT、MTL、CCK与AP严重程度和血清促炎细胞因子之间存在显著相关性,可能为AP的临床诊断和病情评估提供参考。

简介：结直肠癌的发病机制涉及多因素的相互作用,其中免疫因素起有重要作用。固有免疫和适应性免疫产生的大量细胞因子对肿瘤发生、发展起有决定性作用。而肿瘤细胞通过自身适应性变化可改变细胞因子的表达及其作用。本文就细胞因子在结直肠癌发生中的作用及其研究进展作一综述。

简介：病例：患者女，37岁，因“腹泻两个月，发热伴关节肿痛、皮肤破溃一月余”入院。4年前患者因“解黏液血便”行结肠镜检查，诊断为溃疡性结肠炎．予灌肠和柳氮磺胺吡啶（SASP）口服治疗后，症状得到较好的控制。两个月前，患者出现腹泻症状，5-6次／d，水样，伴少量黏液，无血便，于外院行结肠镜检查示溃疡性结肠炎，予灌肠和SASP口服治疗后，大便恢复正常。

简介：病例：患者女，60岁，因“反复上腹痛5年，黑便10余天”于2009年5月22日入院。患者5年前无明显诱因下出现反复阵发性上腹部钝痛，无放射性，与进食排便无关，无恶心呕吐，于中国医科大学附属盛京医院行胃镜检查诊断为非萎缩性胃炎，未予系统性诊治。

简介：患者男，40岁。因乏力、纳差1年加重伴腹胀1周于2006年6月27日入院。缘于2005年5月起出现乏力、纳差、肝功能异常，在当地医院诊断为慢性乙型肝炎，经保肝降酶等治疗症状缓解，继续工作。近1周因疲劳后再次出现乏力、纳差伴腹胀。体检：体温36．5℃，脉搏80次／分，呼吸17次／分，血压110／70mmHg。神志清楚，慢性肝病面容，皮肤、巩膜轻度黄染，有蜘蛛痣，心肺听诊无异常。腹平软，无明显腹壁静脉曲张，腹部无压痛，肝肋下未触及，脾肋下2cm，质地中等，移动性浊音（±）。

简介：1995～1997年间,我们采用放射免疫分析法(RIA)测定了76例慢性乙型肝炎患者及36例“健康”成人的血清乙型肝炎核心抗原(HBcAg)与HBsAg白蛋白受体(HBsAg·Re)。现结合本组检测情况,就此二项检测指标的临床应用价值,作一探讨。资料与方法一、研究对象76例慢性乙型肝炎患者系按照1995年5月北京第五次全国传染病寄生

简介：目的探讨丙型肝炎病毒核心抗原（HCV-cag）检测与慢性丙型肝炎患者血清HCVRNA的相关性。方法采用ELISA法检测血清HCV-cag，采用FQ-PCR法检测HCVRNA。结果在142例CHC患者血清中，HCV-cag和HCVRNA阳性率分别为45.1%和43.0%（P〉0.05）；两种标志物均为阳性者58例（95.1%），均为阴性者75例（92.6%）；81例HCVRNA阴性血清HCV-cag阳性6例（7.4%），而HCVRNA阳性血清HCV-cag阳性率大于85%，不同HCVRNA载量间阳性率无显著性差异。结论HCV-cag与HCVRNA检测结果有一定的相关性。在CHC诊疗中，HCV-cag检测可作为判断HCV感染和病毒复制的指标，但不能替代HCVRNA检测。

简介：近年来,有关肝脏纤维化的血清学诊断指标不断增多,其中透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)等颇受重视。我们检测293例肝炎患者血清中的HA、C-Ⅳ、PⅢP含量并对其临床意义进行讨论。

简介：血清胃蛋白酶原(PG)能反映胃黏膜功能状态,可作为胃黏膜病变的血清学标记。幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃黏膜病理改变,有文献报道Hp感染可影响血清PG水平。目的:探讨Hp感染对血清PG对胃黏膜病变诊断价值的影响。方法:纳入2014年7月—2015年6月于嘉兴学院附属第一医院行胃镜和活检病理检查(包括Giemsa染色)以及血清PG检测的患者1216例,根据病理诊断和Hp状态分组,分析各组间PG水平的差异。结果:不同胃黏膜病变组间,Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)以及PG(+)(PGⅠ≤70μg/L且PGR<3.0)者占比差异均无统计学意义(P>0.05),Hp阴性患者PGⅠ、PGⅡ水平、PGR以及PGⅠ≤70μg/L者、PGR<3.0者占比差异均有统计学意义(P<0.05)。同一胃黏膜病变组内,Hp阳性患者PGⅠ水平和PGR低于Hp阴性患者,PGⅡ水平和PG(+)者占比高于Hp阴性患者,部分组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染可影响血清PG水平,缩小不同胃黏膜病变间PG水平的差异,加大与同种胃黏膜病变Hp阴性患者间PG水平的差异,降低PGR,提高PG(+)率。对于Hp阴性患者,可能需设定新的PG标准以提高其对胃黏膜病变的诊断敏感性。

简介：目的评价HBV感染者血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断的临床应用价值。方法采用ELISA法测定498例HBV感染者和100例正常对照者血清TIMP-2,采用放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN,和采用全自动酶法测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）。结果与健康正常人比,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT和慢性肝炎轻度患者CⅣ水平与对照组比无统计学差异外,其余各组均与对照组比有显著性差异（P〈0.05）;从急性肝炎至肝硬化患者血清TIMP-2水平依次进行性升高,其中慢性HBV携带者与急性肝炎患者血清TIMP-2水平分别为78.56±26.23ng/ml和92.65±21.93ng/ml,两者相比差异显著（P〈0.01）。血清TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关（P〈0.05）,与ALT也呈正相关（P〈0.05）。结论本文检测的肝纤维化指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清TIMP-2较为可靠和有效。

简介：AIM:Toinvestigatetheeffectsofc-mybantisenseRNAoncellproliferationandtheexpressionofc-myb,TGF-β1andα1-Ⅰcollageninculturedhepaticstellatecells(HSC)fromrats.METHODS:Recombinantretroviralvectorofc-mybantisensegene(pDOR-myb)wasconstructed,andthentransfectedintoretroviralpackagecelllinePA317bymeansofDOTAP.ThepseudovirusesproducedfromtheresistantPA317cellswereselectedwithG418toinfectHSCsisolatedfromratlivers.Thecellproliferationwasmeasuredby3-[4,5-Dimethylthiazolzyl]-2,5-diphenyltetrazo-diumbromide(MTT)method.Theexpressionofc-myb,α1-ⅠcollagenandTGF-β1rnRNA,andc-mybproteininHSCswasdetectedwithsemi-quantitivereversetranseription-polymerasechainreaction(RT-PCR)andWestern-blotrespectively.RESULTS:HSCsfromratswereisolatedsuccessfullywiththeviability>98%.InthepDOR-mybinfectedHSCs,thecmybproteinexpression,cellproliferation,andα1-ⅠcollagenandTGF-β1mRNAexpressionwererepressedsignificantlycomparedwiththeircorrespondingcontrolgroups(P<0.01).CONCLUSION:c-mybplaysakeyroleinactivationandproliferationofHSC.c-mybantisenseRNAcaninhibitcellproliferation,α1-ⅠcollagenandTGF-β1mRNAexpression,suggestingthatinhibitionofc-mybgeneexpressionmightbeapotentialwayforthetreatmentofliverfibrosis.

简介：胃癌是我国高发病率、高死亡率的恶性肿瘤之一。晚期胃癌治疗采用以系统性化疗为主的综合治疗,5年生存率仍不足5%。近年肿瘤的免疫治疗取得了振奋人心的进展,其中针对程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体PD-L1的单克隆抗体已用治疗于包括胃癌在内的多种肿瘤。本文就PD-1/PD-L1免疫治疗在胃癌中的研究进展作一综述。

简介：柿石是最常见的植物性类石,多形成于胃内,并可进入十二指肠和空肠。而食管柿石症较少见,我院在胃镜检查中发现2例,并成功地经胃镜取出,现报告如下。例1:患者,女,78岁,因吞咽困难10天于1996年3月4日入院。入院前15天患者食柿子2个后逐渐出现吞咽困难,进食后呕吐,当地地区医院拟诊“食道癌”遂来我院。体检无阳性发现。纤维胃镜插入35cm见4.0cm×3.5cm×3.5cm大小褐

简介：一、病史与临床表现门静脉高压症绝大多数由各种肝硬变引起,血吸虫肝硬变有疫水接触史,肝炎后肝硬变多数有肝炎病史,有些病人有食道静脉曲张破裂引起的急性上消化道出血史。主要症状有乏力、食欲减退、贫血、腹胀和牙龈出血等。体检时可见脾肿大,肝肿大或萎缩,部分病人有腹

简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：目的研究护理延伸服务对冠心病患者依从性及消化道并发症的影响。方法将78例被明确诊断为冠心病的患者随机分成实验组(39例)和对照组(39例)。两组住院期间均予以常规护理及健康教育,观察组在此基础上,出院后持续进行护理延伸服务。结果两组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论护理延伸服务能有效提高冠心病患者依从性,并降低其消化道并发症的发生几率,促进身心健康。

简介：输尿管占位的超声诊断，特别是早期输尿管恶性肿瘤，在B超临床诊断中一般不多见。我院去年在老同志健康查体时，通过B超检查发现输尿管占位1例，经尿检和CT检查，病情得以早期确诊，及时手术治疗，现病人恢复健康。

简介：1病例介绍。男，52岁，因突发性寒战、高热急诊入院。T40．6℃，P96次／min，Bp48／94mmHg，在下肢内踝上皮肤发红，稍肿，边缘凸起，与正常皮肤有明显的界限，趾间足癣较重，有水泡和渗液，血WBC19．2×10^9／L，EKG示心肌缺血。在家曾服用抗感冒药无效，经综合分析确诊为丹毒。即用青霉素加入液体静脉滴注控制感染，局部硫酸镁湿冷敷。病情急剧发展，沿胫骨向足背的皮肤变成火红色，红点向周围扩散，呈紫红色，

简介：病例：患者男，38岁，以“间断性右上腹痛5月余”为主诉入院。患者入院前5个月无明显诱因出现间断性右上腹痛，进食后、排便前、活动后加重，疼痛剧烈难忍，伴呃逆，晨起腹痛减轻，便次增多，每日约2～3次，为不成形便。当地医院结肠镜检查未见异常，胃镜检查示非萎缩性胃炎伴糜烂，予抑酸治疗，症状无缓解。入院前20余天腹痛加重，以右上腹为著。患者既往体健，发病以来精神可，饮食、睡眠尚好，小便正常，体质量无明显变化。