简介：目的:观察肝硬化大鼠脑纹状体中神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨纹状体神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:建立CCl4肝硬化模型,用尼氏染色法观察纹状体中神经元的变化,经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d)染色法观察纹状体NOS阳性神经元的变化;用图像分析仪对纹状体神经元进行光密度及数目测定,同时对纹状体NOS的表达程度和数目进行定量分析,并与对照组相比较.结果:肝硬化模型制备成功.肝硬化时纹状体神经元光密度值变小(实验组0.67±0.04,对照组0.78±0.06),数目减少(实验组12.0±3.1,对照组19.7±5.4),纹状体NOS表达增强(阳性神经元平均灰度:实验组H8.0±12.1,对照组172.0±10.7;阳性细胞数:实验组14.80±2.59,对照组8.96±1.71).结论:肝硬化大鼠纹状体中神经元数目减少,尼氏体减少、消失可能是肝硬化并发肝性脑病,尤其是以运动异常为主要表现的肝性脑病的重要组织学基础之一;NO可能介导了神经元的损伤,并参与了肝硬化和肝性脑病的发病.

简介：目的探讨神经官能症患者系统性抗神经症治疗前后胃镜检查的相关临床特点。方法对257例临床确诊的神经官能症患者于系统性抗神经症治疗前进行胃镜检查,并取胃黏膜做幽门螺杆菌（Hp）感染检测;发现有胃部病变的患者经系统性抗神经症治疗后行胃镜复诊。结果首检发现浅表性胃炎51例,占19.8%,未见其他严重胃、十二指肠病变;在浅表性胃炎中抑郁性神经症、焦虑性神经症、神经衰弱、躯体化障碍、癔症依次为41.18%、27.45%、23.53%、3.92%、3.92%;51例病理组织切片查Hp仅发现2例阳性;浅表性胃炎患者经系统性抗神经症药物及心理治疗,但未给予胃炎对症治疗,疗后有49例复查胃镜显示41例胃部病变明显减轻。结论神经官能症患者胃镜检查仅显示浅表性胃炎病变,主要见于抑郁及焦虑性神经症,Hp感染率极低;神经症经系统性抗神经症药物治疗及心理治疗,而无需胃炎对症治疗,大部分胃部病变可以得到明显改善。

简介：各种致病因素所致的慢性肝损伤均可引起肝纤维化。实验证明，肝星状细胞的激活是肝纤维化发生发展的中心环节，而诱导活化的肝星状细胞凋亡可使肝纤维化发生逆转。国内外的一些研究显示，植物神经系统参与对肝脏功能的调控，可影响肝纤维化的形成。其中，肝星状细胞可能是植物神经递质的作用靶点。作用于植物神经系统的药物可能为临床治疗肝纤维化提供新的方法和策略。

简介：

简介：背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitialcellsofCajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。

简介：神经内分泌肿瘤是一类起源广泛、弥散于各器官组织的神经内分泌系统的异质性肿瘤。原发性肝脏神经内分泌肿瘤（PHNEN）临床表现和影像学征象缺乏特异性,发病率低、术前误诊率高。肝脏原发性与转移性神经内分泌肿瘤具有同源性,血清标记物和病理检查无法区分两者,需综合多方面检查排除肝外原发病灶。本文就PHNEN诊断的研究进展作一综述。

简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

简介：周围性面瘫系面神经核或其下面神经各段损害所致的面肌麻痹，临床上颇为常见，其病因多为神经通路上的各种肿瘤压迫、骨折、炎性水肿、手术损伤、病毒感染等。接诊病人后除部分患者需采取急症手术给予面神经减压冶疗外，多应用血管扩张剂、维生素B族制剂、类固醇激素类药物，目的在于改善局部微循环，减轻组织水肿，营养神经，以促其生理功能早

简介：背景:局部电刺激下食管括约肌(LES)作为治疗胃食管反流病的新理念正处于起步阶段。目的:探索局部电刺激的理想参数,并初步探讨抑制LES收缩的局部神经反射通路。方法:构建抗胃食管反流的电刺激活体动物模型。观察胃食管反流量变化,探索电刺激抗胃食管反流的理想参数。在理想参数刺激下,分别加入不同药物干预,观察对胃食管反流量的影响。结果:频率10Hz和脉冲0.4ms时,电压10V或15V的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和脉冲0.4ms时,频率10Hz的胃食管反流量明显减少(P<0.001);电压10V和频率10Hz时,脉冲0.4ms的胃食管反流量显著降低(P<0.001)。食管壁局部浸润筒箭毒碱或辣椒素可显著提高胃食管反流量(P<0.05);给予NK1受体阻断剂L-732,138或NO合酶抑制剂L-NAME后,胃食管反流量显著减少(P<0.05)。结论:考虑到电能对组织的损伤,理想电刺激参数为电压10V、频率10Hz和脉冲0.4ms。食管壁内TRPV-1阳性的初级传入速激肽类神经元与肌间氮能神经元组成的局部反射通路可削弱电刺激诱发的LES收缩。

简介：肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。

简介：

简介：目的:对神经外科中行血管介入手术的临床方法进行探讨,分析其麻醉复苏效果。方法:抽取2016年1月-2018年6月间收治的神经外科行血管介入手术病人106例,以随机分配原则,分对照组和实验组各53例,所有病人在全身麻醉下进行手术,术后对照组给予生理盐水注射,实验组给予盐酸纳美酚注射,观察其麻醉效果及对病人消化系统的影响。结果:实验组给药至拔管用时(2.51±0.83)min,对照组给药至拔管用时(8.46±0.97)min,两组相比有明显区别(P<0.05);治疗前两组各项消化系统症状评分对比差异无显著性(P>0.05),治疗后对照组腹痛、腹胀、嗳气、早饱、反酸等消化系统的症状评分皆高于试验组(P<0.05)。结论:在神经外科性血管介入术全麻后使用盐酸纳美酚可缩短病人恢复意识的时间,使复苏更为平稳,安全性较高,值得推广。

简介：背景：前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞（ICC-MY）数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激（GES）对胃慢波的调控。目的：观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法：建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果：GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞（SMC）直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论：胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。

简介：背景：研究表明神经肽S受体1（NPSR1）基因多态性与欧洲人群炎症性肠病（IBD）的遗传易感性相关，但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的：探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法：收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎（UC）组355例，克罗恩病（CD）组102例]和500名健康对照者，以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922（C→G突变）、rs740347（G→C突变）位点多态性。结果：UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示：①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD（OR：0.441，95%CI：0.230~0.844）和结肠型CD（OR：0.425，95%CI：0.199~0.911）相关，为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病（〈16岁）相关（OR：15.019，95%CI：2.634~86.470），突变型C等位基因与结肠型CD相关（OR：2.142，95%CI：1.709~4.294），两者均为危险因素。结论：NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关，但与IBD的某些临床表型有关。