简介:目的探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响。方法胰管注射5%牛磺胆酸钠1ml/kg体重制备猪ANP模型。造模后24h,18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组(PN)、肠内要素营养组(EN)和肠内免疫微生态营养组(EIN),分别进行相应的营养支持8d。造模前、造模后24h、营养支持1d、2d、4d、8d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF—κB活性。8d时取胰腺行病理学检查。结果胰腺病理改变符合ANP。造模后24h,EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为(1.85±0.18)EU/L、(461.59±128.25)pg/ml、(185.49±58.81)pg/ml、(354.26±34.63)pg/ml、(110.32±25.18)pg/ml、(51.06±2.27)%,均较造模前明显增高(P〈0.01),但与其他两组无显著差异;营养支持8d后,EIN组血浆上述各项分别为(1.48±0.16)EU/L、(30.11±9.12)pg/ml、(20.17±7.04)pg/ml、(36.42±7.24)pg/ml、(89.46±13.54)pg/ml、(9.06±0.17)%,均较EN组、PN组明显下降(P〈0.05),且IL-10/IL-6比值为2.51±0.42,与制模前的2.28±0.19接近。结论早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症,降低NF-κB活性及细胞因子浓度,维持促抗炎反应平衡。
简介:目的探讨儿童纵膈神经母细胞瘤CT表现特征。方法回顾性分析经病理证实的儿童纵膈神经母细胞瘤17例CT表现,观察肿瘤的生长方式、大小、密度、强化程度、侵犯周围组织及转移等特点,并与病理结果进行对照分析。结果17例中位于右后上纵膈2例,右后中上纵膈3例,右后中下纵膈3例,右后下纵膈1例,左后中纵膈3例,左后中下纵膈3例,左后下纵膈1例,双侧后中下纵膈1例。肿块平均大小6.3cnm×4.3cm(2.3cm×2.0cm~12.6cm×4.0cm),CT平扫显示肿块边界清楚8例,边界不清楚9例;肿块密度不均匀13例,密度均匀4例,肿块内见砂粒状或条片状钙化8例;邻近胸膜增厚10例,合并胸腔积液5例;邻近气管及主支气管受压6例,心脏受压4例,肺动脉受压7例,降主动脉受压1例;肿瘤越过中线6例,肿瘤向椎间孔生长5例,包绕主动脉3例,肋骨侵袭破坏3例,肋骨受压变形2例,胸椎受侵破坏2例,沿脊柱旁突入上腹部1例;纵膈淋巴结肿大10例,骨转移10例,颈部淋巴结肿大4例,肝转移1例,脑转移1例。CT增强扫描14例,不均匀强化11例,均匀强化3例;轻度强化3例,平均CT值36(20—56)HU;中度强化8例,平均CT值53(36~74)HU;明显强化3例,平均CT值70(56—88)HU。肿块内见点状血管影7例,肿块内见多囊状改变6例。结论儿童纵膈神经母细胞瘤具有一定特征,CT表现结合临床可作出较明确诊断。
简介:目的:研究分泌卷曲相关蛋白(SFRP)在甲状腺相关眼病(TAO)发病中的作用。方法:收集9例TAO并行鼻内镜下眶减压术患者(病变组)眶脂肪组织及7例眼科由于外伤行眼球摘除术或眼外肌矫形术患者(对照组)术中切除的正常眶脂肪组织.应用实时荧光定量PCR技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRPl~5以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)mRNA的表达,应用蛋白质印迹技术检测病变组与对照组眶脂肪组织中SFRP2和PPAR-1的蛋白表达情况.分析其差异。结果:病变组眶脂肪组织中SFRP2的mRNA表达水平高于对照组(P〈0.05),SFRPl、SFRP3、SFRP4、SFRP5的mRNA表达水平2组间差异无统计学意义。病变组眶脂肪组织中PPAR-1的mRNA表达水平高于对照组(P〈0.01)。病变组眶脂肪组织中SFRP2及PPAR-γ的蛋白水平均较对照组明显升高(均P〈0.01)。结论:SFRP2可能在TAO患者发病中起一定作用.并可能是通过PPAR一叫的升高引起眶脂肪增生。
简介:癫痫是一组由已知或未知病因引起.脑部神经元高度同步化且常具有自限性的异常放电所导致,以反复发作性、短暂性、通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。癫痫是神经系统疾病中的一种常见病.
简介:目的探讨肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿的原因和治疗措施。方法本文报告了3例肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者,观察疾病的临床特点,采用肾动脉介入治疗肾动脉狭窄导致肾血管性高血压引起的一过性肺水肿。结果。肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压是引起的一过性肺水肿的原因。3例。肾动脉狭窄引起的一过性肺水肿患者中,2例是大动脉炎引起的肾动脉狭窄,l例是动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄。在这3例肾动脉狭窄患者中,有2例是双侧-肾动脉狭窄,有1例是单侧肾动脉狭窄。这3例患者反复发生一过性肺水肿。介入治疗后,随访1年未再出现一过性肺水肿。结论介入治疗是肾血管性高血压导致一过性肺水肿的有效治疗措施之一。
简介:目的:探讨1个凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺陷症家系的分子发病机制。方法:对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以WesternBlotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性(FⅩ:C)和FⅩ抗原含量(FⅩ:Ag)。结果:先证者FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为〈1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性(CRM+)的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变:IVS5+1G〉A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为(0.52±0.04)%和(85.9±5.0)%,为CRM+突变。结论:F10基因双重杂合突变IVS5+1G〉A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5+1G〉A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。