简介：细胞毒性药物化疗越来越多地用于早期癌的术后辅助治疗；其副反应常常可通过使用抗呕吐、抗腹泻和抗组胺药物减轻；随着癌症病人生存期的延长，远期不良反应逐渐明显。应将不育和致癌作用告知病人，使其在知情的情况下作出选择。

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）对胰腺癌转移、预后的影响。方法收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织，采用免疫组化方法检测VEGF的表达，分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系。结果胰腺癌组织VEGF表达率为71．6％（53／74），其他组织为12．5％（2／16），差异显著（P〈0．05）。肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关（P〈0．05或P〈0．01）。Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示，VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关（P〈0．05或P〈0．01）。多变量COX风险模型分析显示，神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性，而VEGF表达不是直接相关因素。结论VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标，有一定临床价值。

简介：病例：女．77岁。因“纳差伴恶心10d”于4个月前收任我院急诊科。入院前10d，患者出现明显纳差，伴有恶心小适．来院当日出现少尿，无明显咳嗽、咳痰，尤发热，无气促，

简介：自从1955年美国医生E.D.Thomas（1990年诺贝尔医学奖获得者，是目前唯一获得诺贝尔奖的临床医生）首先开始人的骨髓移植（BMT）以来，异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）已取得了巨大成功，但随着独生子女的增多，

简介：肾母细胞瘤是起源于未分化中胚层组织的恶性实体肿瘤，90％见于7岁以前，成人十分罕见。寿建忠等统计占成人肾脏肿瘤的2．53％。回顾1980年1月至2005年1月收治成人肾母细胞瘤4例，仅1例术前确诊。为提高诊治效果总结如下。

简介：心脏成纤维细胞作为一种间充质细胞,调控着生理和病理状态下心肌细胞生物学和电生理活动,并在心肌梗死时通过替代已破坏的心肌细胞来保持心肌结构的完整性。近年来,运用转录因子、microRNAs将心脏成纤维细胞直接重编程为心肌样细胞的相关研究取得了一系列进展。本文总结了近年心脏直接重编程体外和体内相关实验研究,并分析这一技术在修复坏死心肌和改善心功能方面的临床应用前景。

简介：淋巴细胞性垂体炎（lymphocytichypophysitis,LyH）,是一种极其少见的自身免疫性疾病,病理诊断为金标准,以垂体淋巴细胞浸润为特征.本文报道2009年6月南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科收治淋巴细胞性垂体炎1例,并结合文献复习讨论.

简介：慢性髓细胞白血病（chronicmyeloidleukemia，CMLl是一种获得性造血干细胞恶性克隆性疾病，其病程一般分3期：慢性期（chronicphase，CP）、加速期（acceleratedphase。AP）和急变期（blasticphase，BP）。CML患者的骨髓细胞中可检测到由于t（9；22）（q34；q11）而形成的特征性的费城染色体（Ph）阳性或bcr-abl融合基因，产物为210ku的BCR—ABL融合蛋白。由于ABL蛋白正常调节的酪氨酸激酶活性被异常的BCR序列所激活，使BCR—ABL融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性，

简介：目的：探讨移植前不同疾病状态的血液疾病患者异基因造血干细胞移植后死亡原因差异。方法：回顾性分析本院移植中心自2007至2011年进行异基因造血干细胞移植的血液系统疾病患者148例,按照移植前疾病是否获得完全缓解分为标危组（n=101）和高危组（n=47）,分别比较复发死亡比例、移植后非复发死亡比例以及移植后非复发死亡原因的构成比。结果：移植后总生存率、复发率和非复发病死率分别为57.8%±4.5%、42.1%±6.1%和21.7%±3.6%。标危组复发病死率及移植相关非复发病死率均显著低于高危组（P〈0.001,P=0.013）。标危组复发死亡占40.7%,移植相关非复发死亡占59.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病31.3%,弥漫性肺泡出血25.0%,肝静脉闭塞病12.5%,植入不良12.5%,颅内出血6.3%;高危组复发死亡占51.7%,移植后非复发死亡占48.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病35.7%,植入不良21.4%,肝静脉闭塞病14.3%,颅内出血14.3%。结论：移植前获得完全缓解患者移植后非复发死亡比例高于复发死亡比例,而非完全缓解患者相反。移植相关非复发死亡原因中,不论移植前疾病状态,感染和移植物抗宿主病都是最主要的死因。

简介：心血管病是造成人类死亡的重要的疾病之一．其中心肌梗死和慢性心功能不全而导致死亡占心血管病死亡的50％以上．心肌梗死造成大量心肌细胞的死亡．导致心肌斑痕组织的形成，心肌细胞的数目减少，功能低下。这种细胞功能的丧失是不可逆的。最近的研究显示心肌梗死后也有少量的心肌细胞分裂增生．不过这种增生数量非常有限．不能达到功能上的修复心肌组织。

简介：2013年《科学》杂志提出了6个当年最值得关注的科学领域进展,其中之一便是单细胞测序。如果将成千上万个细胞一起进行研究,就会模糊对细胞之间异质性（heterogeneity）的认识。一般认为,当研究深入到单细胞层面时,研究者可能失去对整个系统的把控,但如果在整个系统中挑选多个单细胞进行研究,则可能重建出整个系统,并能提供更多、更有价值的信息。

简介：目的评价骨髓源性内皮祖细胞（progenitorendothelialcells,EPCs）移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁（superparamagneticironoxide,SPIO）和绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein,GFP）双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振（magneticresonanceimaging,MRI）扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝（Evansblue）染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。

简介：目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB／c小鼠作为试验组；提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高，在12h时与对照组、CsA组比较均P<0．01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞，且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大，肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤，细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。

简介：造血干细胞移植治疗自身免疫性疾病的由来自体或异基因造血干细胞移植治疗自身免疫性疾病的概念已提出数年[1-3]。其基本原理是通过对患者进行大剂量化学治疗（化疗）或结合全身放射治疗（放疗）进行预处理．以最大限度地清除体内自身反应性克隆．使患者达到过度的免疫抑制或免疫去除．然后回输经体外免疫净化处理或未处理的自体骨髓或外周造血干细胞．

简介：目的探讨大鼠胰腺干细胞体外分离、纯化的实验条件及其定向分化潜能。方法应用胰腺原位灌注V型胶原酶消化大鼠胰腺组织，100目滤网滤过，Ficoll400浓度梯度离心法分离胰腺干细胞，采用添加表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（hFGF）的培养基行体外培养。运用荧光免疫染色法检测细胞表面CK-19、Fdx-1、Nestin、Insulin和Glucagon蛋白，计算阳性细胞率。双硫腙（DTZ）染色鉴定诱导分化后的细胞，光电酶标记法ELISA检测胰岛素分泌功能。结果本实验获取的胰腺干细胞，体外培养可稳定传代培养8代以上。细胞表面CK-19、Pdx-1和Nestin蛋白均呈阳性，阳性细胞率分别为（88．6±6．2）％、（84．6±8．6）％和（81．3±7．5）％。诱导分化后细胞经DTZ染色呈棕红色。在高糖刺激下，培养上清液中胰岛素含量增高。结论本法可获取高纯度、多数量的胰腺干细胞，在人工诱导下可定向分化为具有胰岛素分泌功能的胰岛样细胞团，为临床胰岛移植获得足量细胞来源提供实验基础。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的：探讨异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）治疗成人费城染色体阳性（Ph＋）的急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效。方法：回顾性分析经VDP（长春新碱、蒽环类、糖皮质激素）±C（环磷酰胺或异环磷酰胺）±L（左旋门冬酰胺酶或培门冬酶）方案诱导化学治疗（化疗）的12例Ph＋ALL患者。初始诱导缓解患者在等待移植期间进行巩固化疗．并加用伊马替尼（400-800mg／d），与化疗同步或交替应用。初始诱导失败患者及巩固治疗期间复发患者应用Hyper-CVAD／LALA（大剂量环磷酰胺、长春新碱、多柔比星、地塞米松或米托蒽醌、阿糖胞苷）方案联合伊马替尼或达沙替尼进行再次诱导。所有患者缓解后经白消安联合环磷酰胺（Bu—Cv）或改良Bu—Cv方案预处理后进行allo—HSCT。部分患者干细胞回输后2～3个月始继续服用酪氨酸激酶抑制剂。结果：12例患者移植前均获得血液学缓解、7例获得分子学缓解。其中完全缓解（CR）1期9例、CR2期2例、初发难治性1例。移植前11例患者应用伊马替尼；移植后5例患者应用酪氨酸激酶抑制剂，其中4例应用伊马替尼、1例应用达沙替尼。中位随访时间12．7（3-54）个月，7例患者生存．3例患者死于疾病复发．2例患者死于治疗相关并发症。所有患者均植入，移植后2年总生存率66．7％±13．6％;2年累计复发率40．6％±16．0％；2年累计非复发病死率16．7％±10．8％。首次缓解（CRl）后移植治疗的2年总生存率70．0％±14．5％;2年累计复发率40．0％±18．2％;2年累计非复发病死率20．0％±12．6％。结论：酪氨酸激酶抑制剂可能会使更多患者获得缓解．从而有机会进行allo—HSCT。CR1的生存获益更大。allo—HSCT联合酪氨酸激酶抑制剂为Ph＋ALL患者有前景的治疗方案。

简介：目的观察正常血脂水平急性冠状动脉综合征（ACS）患者早期白介素-6（IL-6）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及辛伐他汀早期治疗对其干预效果。方法将血脂水平正常的ACS患者随机分为辛代他汀治疗组（20mg／d×4周）和常规治疗对照组（各40例），另选择同期健康对照者40例作为健康对照组。分析比较组间及两组ACS患者治疗前后血清IL-6和hs-CRP水平变化。结果两组ACS患者血脂水平与健康对照组比较无显著性差别，但其IL-6和hs-CRP水平均显著高于健康对照组（P〈0．01）；辛伐他汀治疗2周时血脂水平无显著变化，但IL-6和hs-CRP水平显著降低（P〈0、01），治疗4周时血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇及IL-6、hs-CRP水平均显著降低（P〈0．05，P〈0．01）且显著低于常规对照组（P〈0．05）。结论血脂水平正常的ACS患者同样存在明显的炎症反应，辛伐他汀具有独立于调脂的抗炎作用，其快速抗炎作用在ACS患者早期治疗中可能具有重要意义。

简介：全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）的常见并发症，目前认为其发病机制与细胞因子和炎性介质关系密切。本文就细胞因子和炎性介质在SAP启动SIRS的发生机制中的研究现状作一综述。