简介:目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并早期肾功能损害患者血清胱抑素C(CystatinC)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)含量的变化及相关性。方法选择COPD患者150例,根据检查结果,将未合并肾功能损害的患者50例设为肾功能正常组;将COPD合并肾功能损害Ⅰ期患者50例设为肾功能Ⅰ期组;将COPD合并肾功能损害Ⅱ期患者50例设为肾功能Ⅱ期组。检测比较三组患者血肌酐(Scr)和尿素氮(Urea)水平以及血清CystatinC、Hcy、CRP含量;对CystatinC、Hcy与CRP的关系进行相关性分析。结果三组患者的血肌酐、血尿素氮水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。肾功能Ⅰ期组、Ⅱ期组患者血清CystatinC、Hcy、CRP含量高于肾功能正常组(P〈0.05),肾功能Ⅱ期组患者各指标水平高于肾功能Ⅰ期组(P〈0.05)。患者血清CystatinC含量、Hcy含量与CRP含量呈正相关(r=0.840,r=0.333)。结论与肾功能正常的患者比较,COPD合并肾功能损害患者血清CystatinC、Hcy、CRP含量明显升高,CystatinC、Hcy含量与CRP含量呈正相关,CRP含量可以早期反映出患者肾功能变化,可能可作为判断COPD患者早期肾功能损害的指标。
简介:目的探讨甲状腺结节(thyroidnodule,TN)患者血清抗甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulinantibody,TgAb)与各类甲状腺癌(thyroidcancer,TC)患病风险之间的关系。方法TN良恶性的确定依据术后甲状腺组织常规病理活检,血清TgAb的测定采用电化学发光免疫分析法。测定2015年9月1日至2016年12月31日在郑州大学第一附属医院甲状腺外二科行手术的1257例TN患者血清抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平。使用回顾性分析,采用Pearsonχ^2检验等分析血清TgAb阳性者及阴性者,TN的良性率及恶性率之间的差异。结果纳入分析的1257例,TgAb阳性者196例,其中术后组织病理发现良性结节者94例,恶性结节者102例,良性率47.96%,恶性率52.04%;TgAb阴性者1061例,其中术后组织病理发现良性结节者654例,恶性结节者407例,良性率61.64%,恶性率38.36%。对于PTC组,χ^2=23.1019,P<0.01,OR=1.7218,OR的95%CI为(1.3829,2.3754);对于滤泡癌(follicularthyroidcarcinoma,FTC)组,连续校正的χ^2=0.2875,P>0.01;对于髓样癌(medullarythyroidcarcinoma,MTC)组,P样本观察值=0.0423,P=0.0489>0.01。结论在TN患者中,检出血清TgAb阳性者患PTC的可能性大于血清TgAb阴性者,其患滤泡癌及髓样癌的风险并未检测出大于血清TgAb阴性者。
简介:目的观察急性胰腺炎(AP)患者血清高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein-1,HMGBl)的水平,探讨HMGBl水平与AP严重程度的相关性。方法收集62例患者人院即刻及入院后24、8h血标本,应用ELISA方法检测血清HMGBl水平,并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果62例AP患者人院即刻及人院后24、48h血清HMGBl水平分别为(8.05±1.60)、(8.04±1.39)、(8.25±1.56)ng/ml,均显著高于对照组的(2.20±0.57)mg/ml(P值均〈0.01)。其中重症急性胰腺炎(SAP)35例,轻症急性胰腺炎(MAP)27例。SAP组患者血清HMGBl水平分别为(7.994-1.69)、(8.12±1.40)、(8.134±1.34)ng/ml;MAP组患者为(8.12±1.52)、(7.92±1.40)、(8.394±1.81)ng/ml。两组间差异无统计学意义。结论AP患者的血清HMGBl水平显著高于正常人群,但其与AP的严重程度无平行关系。
简介:目的通过β1肾上腺素受体自身抗体水平的检测,分析其与心功能及心电图表现的相关性,并观察β受体阻滞剂卡维地洛的治疗作用。方法65例慢性心力衰竭患者采用酶联免疫法测定患者血清中β1受体自身抗体水平,据此分为β1受体自身抗体阳性组(β1阳性组)30例和β1受体自身抗体阴性组(β1阴性组)35例,采用超声心动图测量左室舒张末径,左室收缩末径和左室射血分数进行心功能检测,常规12导心电图测量QTcd值。在血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄制剂治疗基础上加用β受体阻滞剂卡维地洛,随访半年。结果(1)治疗前β1阳性组左室舒张末径显著大于β1阴性组[(66.01±5.47)vs(63.07±5.64)mm;P〈0.05)],左室收缩末径大于β1阴性组[(54.24±8.43)vs(50.72±6.12)mm;P=0.052)],左室射血分数显著低于β1阴性组[(32.16±9.00)vs(36.64±8.20)%;P〈0.05)]。治疗后两组左室舒张末径、收缩末径均较治疗前显著减小(P〈0.01),左室射血分数较治疗前提高(P〈0.01)。β1阳性组左室舒张末径、收缩末径和左室射血分数与β1阴性组无差异(P〉0.05)。(2)治疗前β1阳性组心率显著高于β1阴性组[(94±14)vs(87±16)次/min;P〈0.05)],β1阳性组QTcd值显著大于β1阴性组[(71.14±34)vs(58.33±14)ms;P〈0.05)],治疗后两组心率及血压均较治疗前显著减低(P〈0.01),β1阳性组QTcd值较治疗前显著减低(P〈0.05),β1阳性组心率和QTcd值与β1阴性组无显著差异(P〉0.05)。结论β1受体自身抗体阳性者心功能较差且QTcd值长,β受体阻滞剂可以抑制心肌重构,改善心功能,减小QT离散度,提示β1受体自身抗体参与心力衰竭的病理生理过程,阳性者可能临床预后差。
简介:目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10~21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P>0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P>0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P>0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P<0.01,P<0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P<0.01,P<0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P>0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI术中、术后发生慢血流或无复流(CSRF或NR)现象的相关危险因素。方法符合2012年中华医学会制定的《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》中急诊PCI适应症的1048例AMI患者,根据术后冠脉TIMI血流分级将患者分为正常血流组与异常血流组,对两组患者的临床资料、造影结果及介入治疗方法进行比较分析。结果急诊PCI患者中异常血流发生率为18.2%。统计分析表明既往血运重建、killip心功能分级、缺血时间、主动脉球囊反搏(IABP)、病变血管、冠脉弥漫病变、血栓征象、术前血流TIMI分级、瘤样扩张、介入治疗方法及是否使用替罗非班与异常血流相关(P〈0.05)。应用Logistic多元逐步回归模型分析表明缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、病变为弥漫病变、介入方式可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR发生的保护因素。结论急性心肌梗死患者缺血时间、血栓征象、术前TIMI分级、弥漫病变、介入方法可作为CSFP或NR发生的预测因素,使用替罗非班可作为预防CSFP或NR的保护因素。
简介:目的研究血浆四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin,BH4)与2型糖尿病大血管并发症的关系.方法100例T2DM患者分为两组:未合并大血管并发症组41例,合并大血管并发症组59例.并设正常对照25例,检测血浆BH4及其他相关指标.结果(1)2型糖尿病组BH4水平明显低于对照组(P<0.01);糖尿病合并大血管病变组血浆BH4水平明显低于未合并大血管病变组(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);(2)随着HBA1c水平的增高,血浆BH4水平呈下降趋势;(3)回归分析显示BH4水平与TC呈显著负相关(P<0.01),与CRP呈负相关(P<0.05).结论血浆BH4水平在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变者降低更为明显,提示血浆BH4水平降低是2型糖尿病大血管病变的危险因素.
简介:目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAHS)患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法:根据24h动态血压和多导睡眠图(PSG)监测结果将84例受检者分为正常对照组(n=22)、单纯高血压组(HT组,n=31)和中重度OSAHS合并高血压组(OSAHS+HT组,n=31)。OSAHS诊断根据PSG监测结果,血压监测采用24h动态血压监测仪.以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18(IL—18)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的浓度。结果:①OSAHS+HT组巾非杓型血压的发生率为62%,明显高于HT组的31%(P〈0.05)。②OSAHS+HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为(50.5±11.8)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(51.4±10.9)mmHg、(52.2±15.8)mmHg]明显高于HT组[分别为(45.9±6.9)mmHg、(48.1±8.1)mmHg、(43.9±6.7)mmH朗(均P〈0.05)。③OSAHS+HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组;HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组(均P〈0.05)。④OSAHS+HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关(P〈0.01)。结论:中重度OSAHS患者存在明显炎症反应,可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。
简介:目的:探讨血清尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病周围神经并发症(DPN)的关系。方法选取2011年3月至2013年3月在首都医科大学附属复兴医院内分泌科住院及门诊就诊的T2DM患者920例。采集血清进行生化指标[空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(HbA1c),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),SUA]检测,同时对入组患者是否患有DPN进行诊断并记录。SUA水平四分位法分为4个水平,logistic回归分析不同尿酸水平与DPN发病率的关系。结果logistic回归分析结果显示SUA水平>3.5mg/dl即第2个四分位后,SUA即为DPN的危险因素,且随着SUA水平的升高,其影响程度增加,OR值分别为2.95(2.02~8.76),3.06(1.75~6.45),4.15(0.84~6.74),均P<0.05。结论SUA是DPN的一个危险因素,在DPN的临床治疗中除了降糖、降脂和降压之外,有效地降低SUA水平应该成为治疗中的一个重要环节。
简介:目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)和非三阴性乳腺癌(non-TNBC)中Fascin-1和EGFR的表达及其相关性。方法根据ER、PR、HER2表达状态将病例分成TNBC和non—TNBC2个组,其中TNBC70例,non—TNBC370例。采用免疫组织化学EnVision法检测70例TNBC和370例non-TNBC组织中Fascin-1和EGFR蛋白的表达。结果①TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为88.6%(62/70),EGFR蛋白阳性率为78.6%(55/70)。non-TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为19.2%(71/370),EGFR蛋白阳性率为44.3%(164/370)。②在EGFR阳性的non-TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(34.8%,57/164)较EGFR阴性病例(6.8%,14/206)显著增强(χ2=46.032,P=0.000)。在EGFR阳性的TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(92.7%,51/55)较EGFR阴性病例(7313%,11/15)有增强趋势,但差异无统计学意义(χ2=2.673,P=-0.102)。结论non—TNBC中EGFR信号通路可能参与正性调控Fascin-1表达;TNBC中EGFR和Fascin-1的关系有待大样本进一步研究。
简介:目的研究中原地区人群血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性分布特点及与冠心病和冠脉病变严重程度的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120例冠心病患者和80例健康对照者AT1R基因多态性.设计调查表调查冠心病危险因素.结果检测出AA和AC型2种基因型,在冠心病组AC基因型频率及C等位基因频率与对照组比较差异无显著性(P>0.05),分别为13.3%、7%和10%、5%,血压、血糖、体重指数等常规危险因素在AT1R两种基因型间差异均无显著性(P<0.05).但AC基因型有与多个传统危险因素协同作用的趋势.结论AT1R-1166C等位基因由于在中国人中频率太低,可能不是冠心病的危险因素,但可能与多个危险因素协同作用增加冠心病的发病危险.
简介:目的研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平以及CPS1基因单核苷酸多态性(SNP)位点与中国汉族人冠心病(CHD)的相关性。方法共收集398例CHD患者和635例正常对照(NC),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Hcy水平,单碱基延伸法(SNaPshot)进行CPS1基因5个SNP位点的基因分型,并分析与冠心病的相关性。结果CHD组Hcy水平(18.04μmol/L)明显高于NC组(11.71μmol/L),并且具有性别差异。CPS1基因5个SNP位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P〉0.05),其中3个位点的等位基因频率在CHD组与NC组间有显著差异(rs7422339P=0.0059、rs16844788P=0.0121、rs715P=0.0073)。这3个SNP位点所组成的风险单倍体型ATC可以增加冠心病易感性0.39倍(P=0.0042),而保护型的单倍体型CGT可降低冠心病患病风险23%(P=0.0091)。rs7422339位点AA和AC基因型的携带者血清Hcy水平明显高于CC基因型携带者(P〈0.05)。结论CPS1基因SNP位点与冠心病发病显著相关,其危险等位基因与冠心病易感性以及血清Hcy水平升高相关,并具有明显的性别差异。
简介:目的研究慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV—DNA复制水平与肝功能生化指标异常相关性。方法采用荧光定量PCR法监测患者血清HBV—DNA,采用比色法监测其肝功能,利用统计软件统计分析。结果在CHB轻、中、重度患者间HBV—DNA低水平复制者的发生率无明显差异(P〉0.05);HBV—DNA含量≤10^3copies/ml组的TBil、ALT、AST等指标的数值与〉10^3copies/ml且≤10^3copies/ml组比较差异无显著性(P〉0.05),与〉10^9copies/ml组比较差异有显著性(P〈0.05)。结论CHB患者HBV-DNA复制水平与肝功能生化指标无相关性。
简介:目的探讨并分析代谢综合征(metabolismsyndrome,MS)患者胰岛素抵抗、炎症因子与轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)的相关性。方法选择150例MS患者,根据是否合并MCI分为A1组(n=68)和A2组(n=82),另选择50例健康体检者作为B组,比较各组一般资料、实验室检查结果和炎症因子水平,以是否出现MCI为因变量,以胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)、超敏C.反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein,hs-CRP)、TNF-α为自变量,多因素Logistic回归分析MS患者胰岛素抵抗、炎症因子与MCI的关系。结果3组BMI、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(10wdensitylipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high—densitylipoprotein,HDL)比较差异有统计学意义(均P〈O.05);3组空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HbA1c)、空腹胰岛素(fastinginsulin,FINS)、胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)比较差异有统计学意义(均P〈0.05),其中A1组和A2组HbA1c显著高于B组,差异有统计学意义(均P〈0.05),3组FBG、FINS呈依次降低趋势,ISI呈依次升高趋势,组间两两比较差异有统计学意义(P〈0.05);3组血清hs—CRP、TNF-α比较差异有统计学意义(P〈0.05),其中A1组血清hs—CRP、TNF-α显著高于A2组和B组(P〈0.05),A2组显著高于B组(P〈0.05);点二列相关分析显示,MS患者出现MCI与FBG、FINS、hs-CRP、TNF.仅呈显著正相关(r=0.219、0.231、0.309、0.287,均P〈0.05),与ISI呈显著负相关(r=0.294,P〈0.05);多因素Logistic回归分析显示MS患者胰岛素抵抗越严重(ISI越低)、炎症因子hs—CRP和TNF—α越高,MCI风险越大。结论MS合并MCI患者胰岛素抵抗和炎症反应较单纯MS患者更明显,胰岛素抵抗和�
简介:目的探究在颈动脉分叉部支架成形术中,留置支架的直径与发生血流动力抑制的(HemodynamicDepression,HD)相关性。方法总结我科104例颈动脉粥样硬化性重度狭窄接受支架成形术的患者,将其分为A、B两组。A组46例,依据传统方法选择支架直径;B组68例选择较小直径支架。比较分析直径、球囊直径与对术后的狭窄率、HD发生率的相关性。结果104例颈动脉粥样硬化性重度狭窄的患者在行颈动脉支架成形术后,症状都得到改善。A组留置支架直径(9.1±0.3)mm,B组留置的支架直径为(8.3±0.2)mm,两组存在显著差异;A组21名(45.7%)发生HD;B组10名(14.7%)发生HD,两组存在显著差异,留置支架直径较小组HD发生率低。两组球囊直径分别为(4.9±0.2)mm及(4.8±0.1)mm,无显著差异;两组患者支架成形术前狭窄率分别为(76±9)%及(74±8)%,无显著差异;两组患者支架成形术后狭窄率分别为(15±6)%及(17±10)%,无显著差异。A组患者1例出现术后脑血症状,B组患者未出现相关脑缺血症状。Logistis回归分析显示A组(大直径)发生HD的风险是B组(小直径)的4.405倍。结论选用较大支架会更易发生术后HD。与之相比,选用较小直径的支架会减少HD发生率,并且可以使狭窄病变获得相同程度的改善。
简介:目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Westernblot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Westernblot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/mLLPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。