简介：本研究对2013年4月10—23日收治于浙江一所三甲医院重症监护室12例甲型流感（H7N9）患者（6例存活,6例死亡）,系统分析其临床特征、病毒学特点和死亡病例的组织病理学改变。死亡病例中发生医院细菌感染者较存活者更多（死亡患者中5例发生医院感染,存活患者则仅3例）。死亡患者中,4例发生菌血症;而存活患者中,2例发生菌血症。

简介：目的分析临床分离的20株多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PAE)中的β内酰胺类耐药基因和膜孔蛋白基因的存在状况。方法收集2009年2月至2010年4月南京医科大学第二附属医院住院患者中分离的MDR-PAE20株,采用PCR及序列分析方法对23种β内酰胺类抗生素耐药基因和膜孔蛋白基因进行检测及基因序列分析。结果20株MDR-PAE菌中检出TEM、PER、DHA、OXA-10群等4种β内酰胺酶基因,阳性率分别为25%、20%、5%、20%,6株细菌检出1种以上β内酰胺酶基因;膜孔蛋白编码基因OprD2均缺失(缺失率为100%)。结论本组20株MDR-PAEβ内酰胺类耐药基因的携带率较低,该菌对亚胺培南耐药与其膜孔蛋白编码基因OprD2缺失有关,而对其他抗菌药物的耐药可能与其外排泵的增强表达有关。

简介：2013年12月,美国FDA批准索菲布韦（sofosbuvir,Sovaldi）用于治疗慢性丙型肝炎。该药物不一定需要与干扰素合用,首次实现单药治疗部分丙型肝炎病毒（HCV）感染,具有良好的疗效和安全性。FDA药物评估和研究中心的官员认为这将对部分慢性丙型肝炎患者的治疗方案带来重大改变。根据美国CDC的数据,美国HCV感染者高达320万例。

简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。

简介：目的测定比阿培南等3种碳青霉烯类抗生素的体外抗菌活性。方法收集2008—2009年5所教学医院分离的临床非重复菌株426株。采用琼脂稀释法测定比阿培南、亚胺培南、美罗培南对上述分离菌的体外抗菌活性,用WHONET5.4软件分析结果。结果3种抗生素对所检测的肠杆菌科细菌具有很好的抗菌活性,敏感率均>93%,其中对非产ESBLs和产ESBLs的大肠埃希菌和非产ESBLs肺炎克雷伯菌的敏感率均为100%。比阿培南对产AmpC酶阴沟肠杆菌除MIC50与几何均数介于亚胺培南和美罗培南之间,其他指标均与亚胺培南相同。铜绿假单胞菌对比阿培南耐药率仅为12.8%,低于亚胺培南(31.9%)和美罗培南(17%),但中介率较高(19.1%)。对鲍曼不动杆菌,比阿培南和亚胺培南的体外抗菌活性相似。对洋葱伯克霍尔德菌,3种抗生素的MIC90均≥256mg/L,几何均数范围为5～14mg/L。甲氧西林敏感的金葡菌对3种抗生素的敏感率均为100%,但比阿培南的MIC50、MIC90和几何均数均介于亚胺培南和美罗培南之间:小于美罗培南而大于亚胺培南。结论比阿培南与亚胺培南、美罗培南的体外抗菌活性相仿,对临床常见的革兰阳性和阴性菌具有广谱杀菌活性。

简介：目的探讨我国临床分离的碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌外排泵MexAB—OprM和外膜孔蛋白OprD2表达水平及其与碳青霉烯类抗生素耐药性之间的关系。方法收集我国15个省市28所医院临床分离的铜绿假单胞菌655株，琼脂稀释法测定该菌加入外排泵抑制剂羟基氰氯苯腙（CCCP）前后对亚胺培南和美罗培南的MIC；RTPCR检测外排泵MexAB-OprM和孔蛋白OprD2的表达水平；十二烷基硫酸钠-聚丙酰胺凝胶电泳（SD-PAGE）和蛋白印迹（Westernblot）检测外膜孔蛋白OprD2。结果收集到的655株铜绿假单胞菌菌株对亚胺培南和美罗培南敏感率分别为52．5％和59．2％，加入CCCP前后其对亚胺培南和美罗培南的敏感率无明显变化；52．0％（51／9B）美罗培南耐药株MexAB-OprM显著高表达（P〈0．05），43．7％（59／135）亚胺培南耐药株OprD2显著低表达（P〈0．05），14．8％（20／135）亚胺培南耐药株OprD2表达缺失；SDS-PAGE和Western—blot显示与标准菌株PAO1相比，OprD2表达水平减低菌株ZZ20显影减低，表达缺失菌株BJ1不显影。结论MexAB-OprM表达升高和OprD2表达降低甚至缺失是我国铜绿假单胞菌对美罗培南和亚胺培南耐药的重要机制。

简介：布鲁菌病是常见的人畜共患传染病,全世界每年约有500000余人患病,但布鲁菌脓毒血症引起的感染性腹主动脉瘤临床非常少见。我院在2014年8月、2015年1月分别经血培养及腹主动脉CT血管造影（CTA）、血培养及腹主动脉增强CT确诊2例布鲁菌致感染性腹主动脉瘤患者,现报道如下。

简介：目的观察不同浓度脂多糖（LPS）诱导人支气管上皮细胞（HBEC）不同时间8防御素-3（hBD-3）的表达，探索hBD-3在呼吸道感染中的作用及与细菌感染的量效关系、时效关系，为人工调控其分泌、防治呼吸道感染进行基础研究。方法不同浓度LPS（0．01、0．1、1、10mg／L）诱导HBEC后，分别在不同时间点（1、2、4和8h）用RT—PCR法检测hBD-3mRNA的表达；同时用0．1mg／LLPS诱导HBEC4h后采用免疫细胞化学检测hBD-3蛋白的表达。结果0．1mg／LLPS诱导HBEC4h后，可见培养的支气管上皮细胞胞质呈棕褐色阳性颗粒，hBD-3蛋白明显表达；不同浓度LPS诱导细胞相同时间后，在同一时间点随浓度增加hBD-3mRNA表达亦随之增加，不同浓度组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）；相同浓度LPS在诱导细胞不同时间后，在同一浓度组hBD-3mRNA表达亦随时间而增加，不同时间组间比较差异有统计学意义（P％0．01）。结论hBD-3在HBEC胞质有表达，LPS能诱导HBEChBD-3表达上调，LPS诱导hBD-3表达在一定范围内呈剂量和时间依赖性，hBD-3可能参与气道对LPS最初的防御反应。

简介：人苍白杆菌（Ochrobactrumanthropi）是一类条件致病菌，自Appelbaum等报道第1例人苍白杆菌引起胰腺脓肿病例以来，其致病性越来越受到临床医师和微生物学家的重视，我院2007年收治了2例人苍白杆菌致免疫功能正常人败血症患者，现报道如下。病例1患者女，23岁。因畏寒、发热伴咳嗽、咯痰、恶心、呕吐、腹泻11d入院。患者受凉后出现发热，体温38．5℃，伴畏寒、咽痛及咳嗽，咯白色泡沫痰，无寒战。当地医院查血常规正常，予克林霉素、头孢呋辛等抗感染治疗4d，仍反复发热，体温最高达39．4℃，并出现恶心、呕吐，吐出胃内容物，伴腹泻，呈糊状或水样便改用奈康唑、利巴韦林和头孢吡肟治疗4d，腹泻好转，但仍有发热等其他症状，体温波动于38．0～39．5℃。

简介：目的探讨NLRP3炎性小体在金黄色葡萄球菌（金葡菌）血流感染小鼠模型免疫反应中的作用机制。方法对C57BL／6小鼠分别经尾静脉注射金葡菌菌液或磷酸盐缓冲液（PBS）作为血流感染组和对照组，在处理后的24h、48h处死小鼠并检测相关指标。小鼠血液及组织匀浆（肝、肺、肾）经24-48h细菌培养后检测其细菌计数；酶联免疫吸附法检测血清及组织匀浆中细胞因子IL-1β和IL-18含量；荧光定量．聚合酶链反应（qRT-PCR）及Westernblot方法分别检测组织匀浆中NLRP3、ASC、caspase-1中mRNA及蛋白的含量；HE染色定性观察组织中炎性改变以及免疫组化方法半定量观察组织中炎性小体表达情况。结果血流感染组血液及组织匀浆中细菌计数在感染后24h及48h后显著增加，HE染色观察组织见大量炎性细胞浸润甚至有脓肿或坏死，并随感染时间而加重；所有组织匀浆中IL-1β和IL-18的水平显著提高；3种组织匀浆中的ASC和caspase-1mRNA表达水平均在感染后48h显著升高，而肝脏及肺脏中NLRP3mRNA表达水平在感染后24h就显著升高；而且，感染组各组织匀浆中的NLRP3、ASC、pro-caspase-1以及caspase-1p20蛋白水平均有显著升高。结论金葡菌血流感染与炎性小体的激活有关，并且炎性小体表达水平与感染严重程度有关。研究结果可能为血流感染或脓毒症的发病机制提供一个新的研究方向，并为其治疗带来新的方法。

简介：目的调查镇江地区临床分离的革兰阴性菌3类整合酶基因的检出情况,分析I类整合子-基因盒结构特征。方法对临床收集的细菌采用PCR方法、T-A克隆以及基因测序技术对3类整合酶基因以及I类整合子的结构进行分析。结果296株革兰阴性肠杆菌科细菌和不发酵糖菌中I类整合酶基因的检出率最高为43.2%。其中在大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和阴沟肠杆菌中的检出率分别为61.0%、14.3%、37.3%和20.0%,而Ⅱ、Ⅲ类基因的检出率较低。对I类整合子基因盒结构分析发现共检测到5种不同基因盒,分别为:dfrA17、aadA5、aadA1、aadA2、dhrfⅪ,有4种不同的基因盒排列方式。结论镇江地区临床分离的细菌I类整合子-基因盒检出率较高。

简介：目的研究细菌性感染患者血液中的降钙素原（PCT）、人中性粒细胞载脂蛋白（HNL）和中性粒细胞CD64（CD64）的表达水平,为临床细菌性感染早期诊疗提供科学依据。方法选取2013年2月—2017年5月就诊治疗确诊的210例感染患者,另选取80例同期健康体检人员为对照组,感染患者分为细菌组105例、病毒组105例,采用热景公司上转发光免疫分析仪检测PCT和HNL、BDFACScalibur流式细胞仪测定并计算CD64百分比、制定工作曲线选取PCT、HNL及CD64截断值,从而分析比较细菌组、病毒组和对照组的PCT、HNL及CD64表达水平和诊断细菌性感染疾病的特异度和灵敏度。结果细菌组与病毒组、对照组的PCT、HNL、CD64和WBC水平分别比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。病毒组与对照组的CD64、WBC水平比较,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。病毒组与对照组的PCT和HNL水平差异无统计学意义（P〉0.05）。PCT的受试者操作特征（ROC）曲线下的面积（AUC）为0.855,AUC（HNL）为0.930,AUC（CD64）为0.928,AUC（WBC）为0.729。PCT、HNL和CD64诊断细菌感染性疾病的截断值分别为：〉？0.79ng/mL、〉87.43ng/mL、〉9.01%。结论细菌感染性疾病导致PCT、HNL和CD64表达水平升高,PCT、HNL和CD64可用于细菌感染性疾病的早期诊断,其中HNL的诊断价值最高。

简介：由复旦大学附属华山医院抗生素研究所与上海《中国抗感染化疗杂志》社共同主办的第17期国家级继续医学教育“感染性疾病原学诊断的新技术和新进展”学习班暨第3届临床微生物学高峰论坛将于2015年4月10—12日在广东省珠海市召开。学习班将邀请国内著名的临床微生物学家、药理学家和抗感染专家授课。完成课程并经考核合格者,授予国家级继续教育Ⅰ类学分10分。具体信息可登陆网站www.cjic.com.cn浏览。现已接受报名。