简介:目的:探究微创痔疮手术治疗痔疮的效果及对并发症发生率影响。方法:以2020年1月-2021年3月严重痔疮患者100例为研究的对象,简单随机化法分组,对照组中实施传统外剥内扎术治疗,试验组则实施微创痔疮手术治疗,分析2组痔疮患者手术用时、手术出血量、住院时间及并发症发生情况等的差异性。结果:试验组严重痔疮患者的手术用时、手术出血量、住院时间均低于对照组,P<0.05;试验组并发症发生率为6.00%,低于对照组并发症发生率20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:严重痔疮患者接受微创痔疮手术治疗,可降低患者的手术出血量及并发症发生率,且可缩短患者的手术用时和康复时间,意义重大。
简介:目的了解本院分离的肺炎链球菌对泰利霉素等抗菌药物的体外抗菌活性。方法对本院2005--2007年从各种临床标本收集的97株肺炎链球菌,用K—B纸片法进行药敏试验,测定这些菌株对泰利霉素等3种新近上市和其他7种临床常用抗菌药物的耐药性。结果97株肺炎链球菌对泰利霉素和利奈唑胺的敏感率均为100%,对喹奴普丁-达福普汀也未发现耐药菌株,只是有18.8%的菌株表现为中介。其他抗菌药物的耐药情况如下:对红霉素、克林霉素、万古霉素、左氧氟沙星、氯霉素和四环素的耐药率分别为60.8%、58.8%、0%、2.1%、12.8%和64.5%,对青霉素的敏感率为85.6%。结论本院尚未用于临床的3种新近上市的抗菌药物泰利霉素、利奈唑胺和喹奴普丁-达福普汀,对本院分离的肺炎链球菌有良好的体外抗菌活性。而上述细菌对红霉素、林可霉素以及四环素有较高的耐药性。
简介:目的了解磷霉素氨丁三醇对尿标本中肠杆菌科细菌的体外抗菌活性,指导临床合理用药。方法采用ATB系统对中段尿标本分离的1185株肠杆菌科细菌进行鉴定,纸片扩散法进行药敏试验和ESBI.S的检测,结果按CLSI2012年版标准判断;应用WHONET5.6软件分析病原菌的分布及耐药情况。结果1185株肠杆菌科细菌对磷霉素氨丁三醇的敏感率为90.8%,其中大肠埃希菌929株(78.4%)、肺炎克雷伯菌124株(10.5%)和奇异变形杆菌69株(5.8%)对磷霉素氨丁三醇的敏感率分别为93.1%、88.7%和79.7%。住院患者尿标本分离的肠杆菌科细菌对磷霉素氨丁三醇的敏感率低于门诊患者(87.0%对92.7%)。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和奇异变形杆菌ESBLs的检出率分别为54.4%、38.7%和23.2%。产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对磷霉素氨丁三醇的敏感率分别为89.5%和87.5%。结论尿标本培养获得的肠杆菌科细菌以大肠埃希菌为主,磷霉素氨丁三醇对尿标本分离的产ESBLs的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的肠杆细菌科细菌具有良好的体外抗菌活性,可作为临床经验用药之一。
简介:细菌耐药性是自然界的一种生物现象,许多微生物在进化过程中不断发展出各种防御措施,以对付各种不利的环境因素,维持自身的生存和繁殖.1941年第1个抗生素青霉素应用于临床后,1942年就出现了青霉素耐药的金葡菌,1960年后约80%以上的金葡菌对之耐药.为对付这种耐药金葡菌,1961年甲氧西林应用于临床,但1974年后耐甲氧西林金葡菌(MRSA)出现并迅速增多.目前全国各地MRSA在金葡菌中的检出率已达50%以上.该菌对多种临床常用抗菌药耐药,多年来万古霉素被认为是最后的有效治疗药物,但1997年后又出现了万古霉素中介金葡菌(VISA)、异质性万古霉素中介金葡菌(hVISA)和万古霉素耐药金葡菌(VRSA)等对万古霉素不同程度耐药的菌株,因此国外有人称为'超级细菌'.
简介:目的评价米诺环素、替加环素对多重耐药的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、肠球菌和鲍曼不动杆菌的体外抗菌活性。方法采用微量肉汤稀释法测定临床分离的多重耐药细菌对米诺环素、替加环素的敏感性。结果多重耐药的155株鲍曼不动杆菌,99株(63.9%)对米诺环素敏感,39株(25.2%)对米诺环素耐药,17株(11.0%)对米诺环素中介。75株多重耐药MRSA,50株(66.7%)对米诺环素敏感,20株(26.7%)对米诺环素中介,5株(6.7%)为耐药株。93株多重耐药屎肠球菌中36株(38.7%)对米诺环素敏感,57株(61.3%)对米诺环素耐药。39株粪肠球菌中25株(64.1%)对米诺环素敏感。75株MRSA对替加环素100%敏感,132株肠球菌100%敏感。5株耐万古霉素屎肠球菌和4株产新德里金属β内酰胺酶不动杆菌全部对替加环素敏感,MRSA和肠球菌对替加环素敏感性为100%。结论替加环素对米诺环素耐药的肠球菌和MRSA有很好的体外抗菌活性,替加环素对米诺环素耐药的鲍曼不动杆菌的抗菌活性也不理想。
简介:目的检测氟喹诺酮类药物对肺炎链球菌临床分离株的防突变浓度(MPC),并探讨其与药动学参数的关系,为临床合理用药提供依据。方法采用琼脂二倍稀释法检测4种抗菌药物对25株肺炎链球菌临床分离株的MIC值,计算MIC50和MIC90值;采用新鲜制备的1010CFU/mL菌液测定MPC值,计算MPC50、MPC90和MPC/MIC比值,并探讨MPC值与药动学参数的关系。结果2种氟喹诺酮类药物中,莫西沙星的MPC值较低,MPC范围在0.5~2mg/L,MPC50和MPC90值分别为1mg/L和2mg/L,以400mg每日1次的药动学参数计算莫西沙星的Cmax/MPC90、AUC/MPC90分别为2.2和19.7;左氧氟沙星的MPC范围在2~4mg/L,MPC50和MPC90值分别为2mg/L和4mg/L,在左氧氟沙星3个剂量组中500mg组Cmax/MPC90、AUC/MPC90明显高于200mg与300mg组,分别为1.9和9.6。结论莫西沙星400mg每日1次、左氧氟沙星500mg每日1次的给药方案有望防止肺炎链球菌突变的发生。
简介:肛周脓肿是直肠肛管周围软组织或其周围间隙发生的急性或慢性化脓性疾病。其发生大多是由肛腺感染引起,也有10%是继发于肛周皮肤病(例如化脓性汗腺炎、化脓性皮脂腺感染等)、肛裂、炎症性肠病、外伤、医源性损伤、艾滋病、性传播疾病及放疗等。肛周脓肿是医院肛肠科较为常见的急重症,属外科感染,具有很高的发病率,以年龄在20-40岁男性多见,其他年龄段、女性也可发病,只是所占比例相对较少。生活中,多数人只知道痔疮为肛门疾病,却对肛周脓肿知之甚少,甚至会将二者混淆,接受错误治疗,从而耽误病情。所以必须要提高对肛周脓肿的认知,了解如何正确合理的预防、治疗肛周脓肿疾病尤为重要。本文就如何预防和治疗肛周脓肿进行讨论。
简介:目的研究金葡菌耐药基因及致病因子中毒休克综合征毒素-Ⅰ(TSST-Ⅰ)基因和杀白细胞毒素(PVL)基因的分布特征。方法收集临床分离的74株金葡菌,PCR法检测毒素基因TSST-Ⅰ、PVL和mecA耐药基因。结果74株金葡菌PCR法对其行mecA基因检测,检出率为55.4%(41/74)。PVL阳性菌株的分离率为29.7%(22/74),PVL阳性的MRSA为15株(15/41,36.6%),PVL阳性的MSSA为7株(7/33,21.2%),差异无统计学意义(P〉0.05)。TSST-Ⅰ基因检出率为6.8%,MSSA中未检出TSST-Ⅰ基因。结论MRSA呈多重耐药性,易造成医院内暴发流行,携带PVL和TSST-Ⅰ的金葡菌其致病力更强,应加强医院感染控制,防止其播散流行。
简介:目的分析碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌感染的临床特征,为碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌感染的防治提供参考和依据。方法对2013年1-12月复旦大学附属华山医院85例碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)和94例碳青霉烯类敏感铜绿假单胞菌(CSPA)感染病例进行回顾性队列分析。结果CRPA感染组在神经外科(40.0%)和ICU(22.4%)的占比显著高于CSPA感染组(16.0%和9.6%);CRPA感染组原发疾病主要为脑外伤(30.6%)和脑血管意外(21.2%),显著高于CSPA感染组的11.7%和8.5%;CRPA感染组患者的发热、意识状态改变及严重低蛋白血症占比明显高于CSPA感染组;CRPA感染组39例(45.9%)存在复数菌感染,高于CSPA感染组的23例(24.5%);CRPA感染组抗菌药物治疗有效者38例(44.7%),低于CSPA感染组的74例(78.7%);CRPA感染组病情恶化47例(55.3%),包括死亡14例(16.5%)显著高于CSPA感染组的20例(21.3%)和1例(1.1%)。经过Logistic回归分析得出临床感染CRPA的独立危险因素为先前应用碳青霉烯类、经外周静脉穿刺中心静脉置管、留置鼻饲管和机械通气。结论CRPA感染临床表现无特征性,但治疗困难,预后更差,其控制关键在于合理使用抗菌药物,并针对危险因素做好医院感染防控。
简介:目的构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性。方法1分别构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;2144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组(组1)、轻度免疫抑制组(组2)、重度免疫抑制组(组3)、感染组(组4)、轻度免疫抑制感染组(组5)及重度免疫抑制感染组(组6),每组24只小鼠。气管插管后组1、组2、组3经气管插管注射生理盐水10μL,组4、组5、组6注射鲍曼不动杆菌菌液(3.8×108CFU/mL)10μL;3分别于0、24、48、72、120和168h6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数,以及肺组织病理检查。结果组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8%,余组无死亡。组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2d肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1~3d明显上升,5~7d后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少。感染2d内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3d后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7d后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;组5与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除。结论正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归。