简介:目的:探讨低氧运动对SD大鼠骨骼肌肌纤维结构与脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法:对三组SD大鼠分别采取常氧训练、急性低氧运动和间歇低氧训练,采用透射电镜观察大鼠骨骼肌肌纤维超微结构的变化,并采用荧光法分析骨骼肌中细胞液和线粒体的脂质过氧化水平。结果:急性低氧环境无论安静、运动或训练均可造成骨骼肌超微结构的损伤,运动时较安静时明显;经过4wk的慢性间歇低氧训练后观察未见明显损伤,在4wk的慢性间歇性低氧训练后再进行安静状态急性低氧应激,骨骼肌的损伤减轻。急性低氧组LPO水平增高,而持续低氧训练可降低LPO水平。结论:急性低氧环境可导致应激反应和直接损伤骨骼肌,4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对骨骼肌的损伤。
简介:探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(C组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。
简介:运用文献资料法、量表调查法等方法对我国冬奥会优势项目高水平运动员意志品质进行深入研究与探讨。研究结果表明:我国冬奥会优势项目高水平运动员意志品质各个维度均在中等水平以上。速度滑冰高水平运动员顽强性和自信心相对较好;花样滑冰高水平运动员坚韧性、顽强性、自控力、自信心、目标清晰度相对较好,自由式滑雪空中技巧高水平运动员坚韧性、顽强性、自信心、目标清晰度相对较好;我国冬奥会不同优势项目高水平运动员坚韧性、顽强性、自控力、自信心和目标清晰度维度存在显著差异,果断性维度不存在显著差异;项目自身特点是不同优势项目高水平运动员坚韧性、顽强性、自控力、自信心和目标清晰度维度存在显著差异的重要因素之一。
简介:目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(GlucoseTransport4,GLUT4)基因表达的关系。方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律。结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值。上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著。结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关。
简介:目的:探讨抗阻训练结合电刺激增加肌肉力量及含量的相关生物学机制,为抗阻训练提供科学依据。方法:16名健康男大学生随机分为常规抗阻训练组(CREG,n=8),抗阻训练结合电刺激组(HYBG,n=8),所有受试者均完成10组每组包括10次膝关节屈伸的练习,组间间歇时间为60秒,负荷约为65%IRM。分别在运动前、运动后即刻、15min、30min、60min、120min、24h时取静脉血,测定血浆GH、IGF-1、NE及LA的浓度。结果:与CREG比较,HY-BG受试者血浆GH水平在训练后即刻至60min显著高于CREG(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.05,P〈0.05);HYBG受试者血乳酸水平从训练后15min至30min显著高于CREG(P〈0.05,P〈0.05);而血浆IGF-1水平与NE水平的变化趋势,HYBG和CREG比较没有显著差异。结论:抗阻训练结合电刺激对GH和LA的影响比单纯抗阻训练更明显,且不会诱导较强的交感神经活动。这种训练手段提高肌肉力量及含量可能主要是通过提高GH分泌水平实现的。