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  • 简介:目的:除了血压水平高低以外,血压波动也是造成人体靶器官损伤独立危险因素。本研究以老年男性人群为研究对象,观察血压波动(BPV)与颈动脉斑块形成关联。方法:本研究选用1461名患有动脉硬化老年男性患者为研究对象,将入选对象分为:非颈动脉斑块组和颈动脉斑块组,根据24小时动态血压测定(ABPM)中收缩压(SBP)、舒张N(DBP)数据,用”个体血压波动法”测定每个患者血压波动,分析探讨血压波动与颈动脉斑块形成之间关联。结果:①颈动脉斑块形成与24小时收缩期血压波动(SBPV)密切相关(8-3±2.1mmHgVS7.9士2.0mmHg;P〈0.001),其中与白昼(6:00.22:00)SBPV有关(8.1±2.1mmHgVS7.7土2.1mmHg:P〈0.001),而与夜间(22:00-6:00)SBPV关系不明显(8,9±3.8mmHgVS8,6±3.7mmHg;P〉0.05)。②与24小时舒张期血压波动(DBPV)有关(5.6±1.4mmHgVS5.4±1.4mmHg;P〈0.05),其中与白昼(6:00.22:00)舒张期血压波动有关(5.4±1.4mmHgVS5.2士1.4mmHg;P〈0.05),而与夜间舒张期血压波动无关(6.2±2.7mmHgVS5.9±2.5mmHg;P〉0.05)。结论:在老年男性人群中,颈动脉斑块形成与收缩期和舒张期血压波动均有关系,主要表现在白昼血压波动。

  • 标签: 血压水平 血压波动 颈动脉斑块
  • 简介:目的:探讨鼻唇沟扩张瘢痕皮瓣或瘢痕皮瓣修复烧伤后鼻翼缺损临床疗效。方法:回顾分析我院于2006年6月至2012年6月收治烧伤后鼻翼缺损患者18例。男性10例,女性8例,年龄6~64岁,平均35.3岁。其中面部深Ⅱ度烧伤12例,Ⅲ度烧伤6例;病程8个月~7年。应用鼻唇沟扩张瘢痕皮瓣修复11例,鼻唇沟瘢痕皮瓣修复7例。缺损面积最大者为1.8×2.5cm2,最小者为0.7×1.3cm2。结果:术后皮瓣全部成活,无并发症发生。18例鼻翼缺损患者外观均明显改善,皮瓣外形不臃肿,颜色、质地与周围皮肤相近。术后鼻部瘢痕不明显,供区鼻唇沟无明显瘢痕增生。结论:保留残存鼻翼解剖结构,利用鼻唇沟扩张瘢痕皮瓣或瘢痕皮瓣重建鼻侧背部结构,是鼻翼缺损修复良好方法。

  • 标签: 鼻唇沟瘢痕皮瓣 鼻翼缺损 修复 烧伤
  • 简介:目的:探讨激活处理对人未受精卵子和早期胚胎三磷酸腺苷(ATP)含量影响。方法:收集辅助生殖治疗周期中体外受精(IVF)以及单精子卵母细胞浆内注射(ICSI)时未受精卵子(包括GV期、MⅠ期、MⅡ期卵母细胞),以及早期胚胎(2-cell、4-cell胚胎),采用生物化学发光法测定在未处理和进行激活处理后ATP含量。结果:1未处理GV期、MⅠ期、MⅡ期卵子和2-cell、4-cell期胚胎ATP含量分别为1.14±0.15、1.41±0.14、1.45±0.12、1.61±0.25、2.05±0.23pmol,激活处理后GV期、MⅠ期、MⅡ期卵子和2-cell、4-cell期胚胎ATP含量分别为1.60±0.17、1.86±0.25、2.06±0.38、2.26±0.53、2.55±0.46pmol;2激活处理后GV期、MⅠ期卵子ATP含量显著高于未处理组(P〈0.05)。结论:人GV期、MⅠ期、MⅡ期卵子和2-cell、4-cell期胚胎中ATP含量逐渐增加;经激活处理后,仅GV期、MⅠ期卵子ATP含量有显著变化。

  • 标签: 未受精卵子 早期胚胎 卵子激活 ATP含量
  • 简介:医学救援实战演练教学贴近实战,并综合各学科而设,是培养应急性医学救援人才必备课程。以往演练暴露诸多问题,例如学员不能全面参与训练,学员对突发状况应对能力较弱,训练内容设置不合理以及考核方式不能反映学员训练真实情况等问题。我们进行高原医学救援演练教学方法改革,采用多用途学习模块,学员全面参与演练科目的方式,整合课堂、临床相关方面知识技能,组织教学训练单元,建立规范化、标准化救治流程,删减调整不相关内容,可在短期内完成培训。最后,通过考核方式改革,采用全程考查并及时对参训人员进行反馈保证训练质量。

  • 标签: 实战演练教学 教学改革 高原医学 训练模块 考查改革
  • 简介:目的:探讨UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态交互作用与2型糖尿病合并冠心病发病风险关系。方法:随机选取2014年10月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院就诊130例单纯2型糖尿病患者和128例2型糖尿病合并冠心病患者进行病例对照研究。分别采用聚合酶链反应-限制片段长度多态(PCR-RFLP)方法和聚合酶链反应-高分辨率溶解曲线(PCR-HRM)方法检测UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态,并用非条件Logistic回归分析两基因间交互作用。结果:在两组间分别进行UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G基因多态单独关联分析,两变异位点基因型和等位基因频率在两组间分布及遗传模型关联分析均无统计学差异(P〉0.05)。两变异位点联合分析发现,UCP2-866G/AGG、GA分别和ADIPOQ+45T/GTG在2型糖尿病合并冠心病中存在正向交互作用(P=0.000,ORI=OR(AB)/(ORA×ORB)=30.533/(0.549×0.116)〉1;P=0.007,ORI=OR(AB)/(ORA×ORB)=13.914/(0.525×0.116)〉1。结论:该研究显示:UCP2-866G/A和ADIPOQ+45T/G单一基因多态与2型糖尿病合并冠心病患病风险无关,而两者之间交互作用可能增加2型糖尿病合并冠心病发病风险。

  • 标签: UCP2 ADIPOQ 基因多态性 2型糖尿病 冠心病
  • 简介:目的:研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤保护作用。方法:SD大鼠随机分成4组,阿霉素级(adriamycin,ADM)、阿霉素+氧化苦参碱组(oxymatrine,OMT),氧化苦参碱组,正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原表达,用光镜及电镜观察心肌组织病理改变及超微结构变化。结果:ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原表达显著增加,ADM+OMT组也有相似改变,但较ADM组有显著下降,两组之间有显著差异(P〈0.05);正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM+OMT组大鼠心肌组织,均有损伤,但ADM+OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论:氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

  • 标签: 阿霉素 心肌损伤 氧化苦参碱 Ⅲ型胶原
  • 简介:目的:对比300mgI.ml-1对比剂与400mgI.ml-1对比剂对肾脏多层面CT(multisliceCT,MSCT)多期增强扫描强化作用及不良反应。材料与方法:68例腹部CT受检者随机分成两组各34例,分别给予肾脏平扫和典比乐300(300mgI.ml-1)与碘迈伦400(400mgI.ml-1)多期增强MSCT扫描(在对比剂开始注射后18s、30s、80s、3min~5min),测量各期增强扫描腹主动脉、双肾动脉、双肾静脉、双肾皮质、双肾髓质、双肾盂CT强化值。观察对比剂不良反应。结果:使用400mgI.ml-1对比剂在18s与30s采集,所检测血管与肾各结构强化均值有意义高于300mgI.ml-1对比剂(p〈0.01),80s采集,肾动脉、肾静脉、肾髓质强化均值有意义高于300mgI.ml-1对比剂(p〈0.01),3min~5min采集,肾静脉与肾盂强化均值有意义高于300mgI.ml-1对比剂(p〈0.01)。结论:高碘浓度对比剂对肾脏各解剖结构显示优于标准碘浓度对比剂,并可降低对比剂用量,而不良反应并无增加。

  • 标签: 对比剂 碘浓度 计算机断层 肾脏
  • 简介:目的:观察供者未成熟树突状细胞(imDC)刺激自体T细胞增殖能力,探讨利用imDC防治移植物抗宿主病(GVHD)临床应用可行。方法:Ak健康供者外周血分离单核细胞,采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白细胞介素(IL)4联合培养4d,诱导其分化成imDC;培养7d,分化成mDC。并通过倒置显微镜和HE染色观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表型。采用MLR方法,构建GVHD发生机制模型,比较供者imDC和mDC刺激自体T细胞增殖能力。结果:(1)培养4天后细胞具有典型imDC特征,CDla、CD83和双抗分别表达为55.79%、64、67%和46、67%,成熟标志CD83表达较低;培养7天后具有典型mDC特征,CDla、CD83和双抗表达分别为61.56%、82.40%和64.12%,成熟标志CD83表达较高。(2)MLR法共孵育72小时后,加入CCK-8检测OD值,imDC组与对照组比较无统计学意义(P〉0.05),不能刺激自体T细胞增殖(SI〈1.00);mDC组与对照组、imDC组比较均有显著统计学意义(P〈0.01),能够刺激自体T细胞增殖(SI〉2.00)。结论:供者imDC能够诱导自体T细胞低反应,有望用来防治GVHD。

  • 标签: 树突状细胞 阻断疗法 移植物抗宿主病
  • 简介:目的:探讨佛波酯(PMA)与乏氧诱导对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达量影响,构建适合RNA干扰(RNAi)体外细胞模型。方法:通过酶联免疫吸附试验(ELISA法)在蛋白质水平上检测细胞分泌VEGF量,并用激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA(siRNA)转染细胞胞吞及细胞形态。结果:1MPMA处理细胞2h能明显上调B16-F10细胞中VEGF蛋白合成及分泌,与常规培养相比,细胞可增加50%VEGF水平。再经乏氧诱导48h,稳定释放到培养液里VEGF浓度大幅提高200%,范围在55-65pg/mL/h。结论:经PMA和乏氧诱导后,B16-F10细胞稳定VEGF分泌量与一定时间内分泌稳定性均表明其适合作为RNAi体外细胞模型。初步RNAi结果表明,TKO/siRNA纳米粒与壳聚糖/siRNA纳米粒对于VEGF沉默效率达40%。

  • 标签: 小鼠黑色素瘤细胞 血管内皮细胞生长因子 PMA诱导 乏氧诱导 RNAi模型
  • 简介:目的:研究褪黑素(melatonin,MLT)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤保护作用及其机制探讨。方法:不同浓度褪黑素作用于体外培养内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组(Ctrl),脂多糖(LPS)氧化损伤组:在培养基中加入2mmol/LLPS诱导损伤4h;LPS加MLT低剂量(200t~mol/L)组、中剂量(400ixmol/L)组、高剂量(600txmol/L)gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH·Px)活性;用ELISA法测定培养细胞上清液中白细胞介素6(IL.6)表达变化;并测定细胞凋亡率。结果:①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL.6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38.9±1.1%,均与正常对照组有统计学差异(P〈0.01);②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降,并显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:褪黑素可保护和修复LPS引起血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞线粒体,提高了该细胞抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。

  • 标签: 褪黑素 脂多糖 血管内皮细胞
  • 简介:VHL基因具有调节转录、稳定细胞生长相关基因和调节细胞周期功能,其突变、缺失、重排和超甲基化与肾细胞癌(RCC)发生密切相关。VHL基因产物VHL肿瘤抑制蛋白(pVHL)是泛素连接酶成分,具有调节低氧诱导因子(HIF)稳定性作用。HIF家族主要包含三种HIFα因子(HIF1α、HIF2α、HIF3α)和两种HIFβ因子(HIF1β、HIF2β)。HIF1α位于14q染色体上,在肾透明细胞癌中该染色体经常缺失,且这种14q缺失常伴有预后不良。HIF2α表达异常促进了pVHL缺陷型肾透明细胞癌中发生。目前,抑制HIF2α及其下游血管内皮生长因子(VEGF)药物都处于临床试验不同阶段,已有四种VEGF抑制剂获准用于肾透明细胞癌治疗。选择抑制HIF或具有HIF靶基因抑制选择药物进行研究,可能为肾透明细胞癌治疗提供新方法。本文就HIF在VHL蛋白缺陷型肾透明细胞癌中作用研究进展进行了综述。

  • 标签: 肾透明细胞癌 VHL基因 低氧诱导因子 血管内皮生长因子
  • 简介::TRPV3通道是一种对Ca2+具有较高选择通透能力非选择阳离子通道。它是TRPv通道家族一员,在多种组织中均有分布。TRPV3通道可以被温热温度(31-39℃)及多种化学激动剂所激活,并受到机体内受到多种生理因子调控。TRPV3通道在维持机体正常生理功能中具有重要作用。研究发现TRPV3通道基因缺失或异常会导致毛发生长异常或皮肤病发生,特别是近期发现TRPV3通道获得性功能突变会导致一种比较罕见的人类遗传性疾病——奥姆斯特德综合征(Olmstedsyndrome,OS)。本文从TRPV3通道分布、功能、调控以及靶向药物开发等方面进行了概述。

  • 标签: TRPV3通道 门控调节 生理功能 药物开发
  • 简介:继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾脏病常见并发症,严重影响患者生活质量和生存率。其发病机制主要包括低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏、维生素D受体及钙敏感受体表达下调等。近年来,成纤维细胞生长因子23在继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中作用,也越来越受到重视。上述机制均可导致慢性肾脏病患者甲状旁腺细胞增生,由多克隆增生逐渐发展为单克隆增生、腺瘤等,甲状旁腺功能亢进也逐渐加重。现就慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进发病机制进展做一综述。

  • 标签: 慢性肾脏病 继发性甲状旁腺功能亢进 发病机制
  • 简介:目的:研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)中作用。方法:上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780中上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过westernblotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化。生物信息学预测可能靶向E-cadherin3’UTRmiRNA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin3’UTR区。结果:上调miR-9后,卵巢癌细胞系中E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低。通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin3’UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确。结论:miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化。

  • 标签: MIR-9 卵巢癌 侵袭与转移 E-CADHERIN
  • 简介:目的:研究中药蟾酥脂溶性化学成分。方法:采用硅胶柱色谱、制备液相等技术分离纯化单体化合物,并根据理化性质及光谱数据鉴定结构。结果:分离得到8个甾体类化合物,并利用1H-NMR,13C-NMR以及文献比较方法,分离鉴定了它们分别为:华蟾毒精(cinobufagin,1),脂蟾毒配基(resibufagenin,2),蟾毒灵(bufalin,3),蟾毒它灵(bufotalin,4),南美蟾毒精(marinobufagin,5),华蟾毒它灵(cinobufotalin,6),12β-羟基-蟾毒灵(12β-hydroxyl-bufalin,7),5,7β-二羟基-脂蟾毒配基(5,7β-dihydroxyl-resib-ufagenin,8)。结论:其中化合物7-8为属中首次发现。

  • 标签: 蟾酥 蟾蜍甾烯 结构鉴定
  • 简介:目的:探讨槲皮素对宫颈炎模型大鼠治疗效果。方法:采用阴道注入苯酚胶浆制备大鼠宫颈炎模型,观察不同剂量(10μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1))槲皮素对大鼠白细胞总数、中性粒细胞数和比例影响,并对实验大鼠宫颈进行病理组织学和超微结构观察(观察细胞膜、线粒体及细胞核结构变化)。结果:槲皮素处理组白细胞总数下降,中性粒细胞计数和百分比均明显降低,与宫颈炎模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。病理组织学观察结果显示槲皮素处理组炎症细胞数量较宫颈炎模型组减少,电镜观察结果也表明槲皮素处理组宫颈细胞超微结构损害程度依次减轻,胞核内染色质固缩情况减轻,逐渐可看到连续核膜结构。结论:槲皮素能明显减轻宫颈组织充血水肿,对宫颈炎模型大鼠有一定治疗作用。

  • 标签: 槲皮素 宫颈炎 大鼠
  • 简介:目的:探讨在肝癌治疗中分别应用腹腔镜切除术与经皮穿刺微波消融术对患者预后影响。方法:从我院2010年3月至2012年3月收治肝癌患者中选取90例为研究对象,经随机数字表法分为A组45例,B组45例,A组行经皮穿刺微波消融术治疗,B组行腹腔镜切除术治疗,观察两组患者手术时间、术中出血量及预后效果。结果:A组患者手术时间及术中出血量情况明显优于B组(P〈0.05);A组并发症发生为6.67%,同B组比较,明显较低(P〈0.05);A组局部复发率为20.00%,同B组8.89%比较,明显较高(P〈0.05),总复发率无明显差异(P〉0.05);两组患者术后1、2、3年存活率均无明显差异(P〉0.05)。结论:在肝癌治疗中,经皮穿刺微波消融术与腹腔镜切除远期疗效均较好,经皮穿刺微波消融术创伤小,并发症发生率低,对预后改善具有重要作用。

  • 标签: 肝癌 腹腔镜切除术 经皮穿刺微波消融术 预后
  • 简介:目的:利用点击化学反应合成四氮唑类化合物,寻找温和反应条件。对合成四氮唑类化合物进行体外抑菌活性研究,以期发现抑菌活性化合物并初步研究其构效关系。方法:以氰基类化合物和叠氮钠为原料,溴化锌为催化剂,通过点击化学反应合成一类四氮唑结构化合物并研究其合成工艺条件优化。利用微量二倍稀释法对合成四氮唑类化合物进行体外抑菌活性测试。结果:利用所得到优化点击化学反应条件合成了11个四氮唑类化合物,并发现化合物2h具有广谱抑菌活性。结论:优化后点击化学反应条件温和,后处理方便,产率较高。抑菌活性和构效关系研究为后续四氮唑类化合物抑菌活性研究工作提供了一定基础,

  • 标签: 四氮唑 合成 点击化学 抑菌活性 构效关系
  • 简介:近日来自美国达纳一法尔博癌症研究所(Dana-FarberCancerInstitute)科学家们在新研究中发现了肿瘤关键蛋白cyclinD1新作用机制,这一研究发现为开发出高效广谱肿瘤放射治疗策略指明了新方向。相关研究论文发布在6月9日《自然》(Nature)杂志上。

  • 标签: 《自然》 肿瘤 机制 蛋白 破译 CYCLIN
  • 简介:英国研究人员开发出一种无须注射疫苗接种技术。实验证明用新技术接种疫苗同样有效,并能避免疫苗注射带来交叉感染风险及不便。相关研究报告发表在新一期美国《国家科学院学报》(PNAS)月刊上。

  • 标签: 注射疫苗 研究开发 接种法 接种技术 研究人员 交叉感染