简介：目的：探讨脾气虚对肺癌转移的影响机制以及加味四君子汤的作用机制。方法：采用苦寒泻下、劳倦、饮食节制复合因素法建立脾气虚小鼠模型,连续16d。造模第17天眼球取血测血清胃泌素浓度,综合验证脾气虚模型。脾气虚模型成功后C57小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,制备肺癌小鼠模型。小鼠随机分为正常组、脾气虚模型组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌健脾组,肺癌组及脾气虚肺癌组生理盐水灌胃,脾气虚肺癌健脾组加味四君子汤灌胃。14d后观测肺转移结节数,采用Real-timePCR方法检测Fas、Bcl-2基因的mRNA表达。结果：与脾气虚肺癌组比较,肺癌组、脾气虚肺癌健脾组肺转移结节均较少;与肺癌组比较,脾气虚肺癌组FasmRNA表达下调,Bcl-2mRNA表达上调;与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌健脾组FasmRNA表达上调,Bcl-2mRNA表达下调。结论：脾气虚可通过抑制FasmRNA表达及促进Bcl-2mRNA表达,促进肺癌转移;加味四君子汤可通过促进FasmRNA表达及抑制Bcl-2mRNA表达,抑制肺癌转移。

简介：摘要目的本课题通过建立系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）大鼠模型，初步探讨养阴止血方的作用机理。方法将50只Wistar大鼠。随机分为空白对照组、模型对照组、养阴止血方低、中、高剂量组，复制大鼠MsPGN模型，检测尿沉渣中红细胞计数，光镜下观察肾脏组织形态学改变，免疫组化法检测肾脏组织中Bcl-2基因的表达水平。结果养阴止血方能够减少MsPGN大鼠尿红细胞，与模型对照组比较均有显著差异（p<0.05）；且随着时间的延长疗效增强；模型对照组Bcl-2基因阳性表达明显增强；养阴止血方高、中、低治疗组阳性表达明显减弱，与剂量大小无明显相关性。结论养阴止血方能够减少MsPGN大鼠尿红细胞，改善模型大鼠肾脏组织病理损害，抑制MsPGN大鼠Bcl-2基因的表达。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：Objective:Toinvestigatetheeffectoftwoantisenseoligonucleotidesoncellsurviving,bcl-2expressionandapoptosisofleukemiacells.Methods:Theexperimentalassayswereperformedwithcellculture,immunochemistryandflowcytometry.Results:Thetwoantisenseoligodeoxynucleotides,combinedwithVp16orAra-corDNR,wereabletodeclinethesurvivalrateofmyeleukemiccells,downregulatebcl-2geneexpressionandinduceapoptosisofleukemiccellssignificantly,ascomparedwithVp16orAra-corDNRalone.Conclusion:Itispossibleforthetwonewbcl-2antisensestobedevelopedintoclinicaltrialsforleukemiaandtumorwithbcl-2geneoverexpression.

简介：Objective:TostudythedifferencesandsimilaritiesoftheantisensedrugswithdifferentstructuresonthebiologicalfunctionsofK562cells.Methods:Cytotoxiceffectsweremeasuredbyuseofacellviabilityassay.FlowcytometricanalysisandagarosegelelectrophoresisofDNAfragmentationwerealsoperformed.Theexpressionlevelofproteinwasassayedbyimmunofluorescenceusingfluoresceisothiocyanatelabel.Results:PNAtargetingthecodingregionoftheBcl-2messengerRNAcouldeffectivelyinhibitK562cellviability,down-regulatethesynthesisoftheBcl-2proteinandincreasecellapoptosis.By72haftertheBcl-2antisensePNAtreatment,K562cellsshowedmorereductioninthelevelofBcl-2proteincomparedwithcellstreatedwiththeantisenseODN.Aftertreatmentwith10μmol/LofBcl-2antisensePNAorantisenseODNfor72h,apoptoticratesofK562cellswere13.15±1.13and11.72±1.12,respectively.Furthermore,therewassignificantdifferenceinthepercentageofapoptoticcellsbetweenantisensePNAgroupandantisenseODNgroup.Conclusion:TheresultssuggestthatantisensePNAtargetingthecodingregionofBcl-2mRNAhasbetterantisenseeffectsthantheantisenseoligonucleotidesoninducingapoptosisofK562cells.

简介：Objective:TostudytheexpressionofFasandBcl-2proteinsonTlymphocytesubsetsintheperipheralbloodofrelapsingpatientswithcondylomaacuminatum(CA)andhealthycontrols.Methods:Flowcytometry(permeabizationandstainingprocedurewithconjugatedantibodies)wasused.Results:WeobservedthattheexpressionofFasproteinonCD4^+TlymphocytesubsetofCApatientswassignificantlyhigherthanthatofhealthycontrols(P<0.01).Conclusions:IncreasedexpressionofFasproteinonCD4^+Tlymphocytesubsetmaybeacauseofde-creasedpercentageofCD4^+Tlymphocytesubset.ThisinducestheincreasedratioofCD4^+/CD8^+.

简介：Minimalresidualdisease(MRD)playsacausativeroleintumorrecurrenceandestablishmentofeffectiveandsensitiveassessmentofMRDcouldbeveryusefulforstagingandevaluationoftreatmentofdisease.Inthisstudy,weassessedtheusefulnessofhcf-2/JHPCRanalysisonoccultlymphoma...

简介：MitochondrialK+-ATP(mito-KATP)channelsplayanimportantroleincellularfunctionandsurvivalfollowingischemicstress.Thepresentresultsrevealedthatinterventionwithdiazoxide,amito-KATPchannelopener,ledtoanincreaseinBcl-2expressioninthecerebralcortexofratssubjectedtocerebralischemiareperfusioninjury.Inaddition,theinterventionalsoledtoclearimprovementsinneuronalmitochondrialmorphologyandconsciousnesspost-injury.Glibenclamide,amito-KATPchannelblocker,exhibitedtheconverseeffects.Bothdiazoxideandglibenclamideexerteddose-dependenteffects(inparticular,at18mg/kgdiazoxideand25mg/kgglibenclamide).Thesefindingssuggestthatdiazoxideexertsaneuroprotectiveeffectoncerebralischemiareperfusioninjurybyopeningmito-KATPchannelsandupregulatingBcl-2expression.

简介：Objective:TostudytherelationshipbetweentheexpressionofBax,Bcl-2proteins,andapoptosisinradiationcompoundwoundhealingofrats.Methods:Apoptosis,BaxandBcl-2proteinswereestimatedbyinsituterminallabeling(TUNEL)andimmunohistochemicalmethods.Results:(1)Changesoftheapoptosisinwoundhealingshowedthreetypicalcharacteristics:earlyoccurrence,highfrequencyanddelayeddisappearanceafterradiationtoratswhencomparedwiththoseofsimplewoundgroup,whichmightbeanimportantreasonforradiation-induceddelayedwoundhealing.(2)TheexpressionofBaxproteinincreasedevidentlywiththeincrementofapoptosisandshowedagoodcorrespondingrelationshipwiththeapoptoticfrequencyintheprocessofwoundhealing.WhiletheexpressionofBcl-2proteindecreasedobviouslyastheapoptosisreachedamaximumandshowedincreasingtendencyuptonormallevelwhentheapoptosisdecreaseddistinctively.Conclusions:BaxandBcl-2proteinsplayanimportantroleintheapoptoticregulationofradiationcompoundwoundhealinginrats.

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：摘要目的探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达及两者与细胞凋亡之间的关系。方法对我院2012年1月至2014年10月收集的20例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生及30例胃癌患者组织中Bcl-2、Bax表达情况进行检测，判断其与细胞凋亡的关系。结果正常胃粘膜组、萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌组细胞凋亡指数的比较具有统计学意义（P<0.05），与正常胃粘膜组相比，萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌组Bcl-2阳性率显著较高，与胃癌组相比，萎缩性胃炎伴肠化生组Bax阳性率显著较高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论胃癌及胃癌前病变组织中，Bcl-2蛋白可抑制胃黏膜上皮细胞的凋亡，Bax可促进细胞凋亡，胃黏膜上皮细胞增殖与凋亡的平衡失调是发生胃癌的分子基础。

简介：摘要目的探讨表观遗传学抑制剂（SPB）预处理对大鼠脊髓损伤后脊髓组织bcl-2基因表达的影响。方法80只大鼠随机分成两组正常对照（NC）组、脱乙酰化酶抑制剂组（SPB）组；采用改良式Allen法构建大鼠脊髓损伤模型，采用RT-PCR检测SCI后基因bcl-2的mRNA表达变化。结果NC组bcl-2mRNA在脊髓损伤后2h、8h、24h、7d和28d均有表达，随时间的推移逐渐升高，24h达到高峰，后逐渐下降；而SPB组bcl-2mRNA在各时间点的表达均明显升高，与NC组相比，各时相点均有非常显著性差异（P＜0.05）。结论SPB可以促进脊髓损伤后bcl-2基因表达水平升高，可能是对脊髓损伤具有保护作用的分子机制之一。

简介：目的：观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法：将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸（200、100、50mg/kg）剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果：与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论：甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。

简介：摘要目的观察Bcl-2、CD34在基底细胞癌（basalcellcarcinoma，BCC）和毛发上皮瘤（trichoepithelioma，TE）中的表达，探讨其在两种肿瘤诊断和鉴别诊断中的作用。方法对确诊的36例BCC和16例TE石蜡包埋标本行Bcl-2、CD34免疫组化染色，观察它们在肿瘤细胞及其周围间质中的表达。结果Bcl-2的表达，36例BCC中有28例肿瘤细胞团弥漫表达Bcl-2（77.8%），16例TE中13例肿瘤细胞团阳性表达（81.3%），其中11例出现肿瘤细胞团外周1～3层细胞阳性表达（68.8%），呈栅栏状排列，差异具有统计学意义（P<0.01）；CD34的表达，二者瘤细胞团均不表达，16例TE中，只有2例间质细胞表达CD34，差异无统计学意义（P>0.05）。结论Bcl-2在BCC和TE中表达模式不同，有助于这两种肿瘤的鉴别诊断，CD34对于鉴别BCC和TE意义不大。

简介：摘要目的对p-STAT3、Bcl-2、MMP-7三种蛋白在慢性胆囊炎以及胆囊癌患者中的表达情况进行分析，进而对三种蛋白的表达与胆囊癌间的关系进行探索。方法将本院从2000年1月至2012年10月行手术治疗的胆囊癌患者64例作为观察组，取病理样本进行检测，同时在该时间段内选取行胆囊切除治疗的慢性胆囊炎患者10例作为对照组，同样取病理样本进行检测。借助免疫组织化学SP对两组患者p-STAT3、Bcl-2、MMP-7表达情况进行检测，借助统计学方法对三种蛋白在两组患者表达差异性进行比较。结果p-STAT3蛋白在胆囊癌患者中的表达阳性率为82.81%（53/64），Bcl-2表达阳性率为79.69%（51/64），MMP-7表达阳性率为81.25%（52/64），对照组对应为10.0%（1/10），20.00%（2/10），0.00%，观察组明显高于对照组，P<0.05差异具备统计学意义。三种蛋白在胆囊癌患者中的表达情况，与患者胆囊癌临床分期以及淋巴癌转移情况存在一定联系，差异具备统计学意P<0.05。与患者年龄等方面无较大联系，P>0.05不具备统计学意义。从三种蛋白表达上的联系可以发现，p-STAT3蛋白与Bcl-2蛋白表现为正相关，同时Bcl-2与MMP-7蛋白也表现为正相关，p-STAT3蛋白与MMP-7蛋白也表现出明显正相关的关系。结论p-STAT3、Bcl-2、MMP-7在与胆囊癌的发展存在着一定联系，p-STAT3蛋白可能具备对Bcl-2、MMP-7表达调控的作用，促进胆囊癌的发展，而Bcl-2、MMP-7可能存在协同作用。

简介：目的探讨Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及对AKT、P-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用RT-PCR及WesternBlot检测胃癌组织和癌旁组织中Gab2的表达。培养人胃癌细胞株SGC-7901，分别用Gab2小干扰RNA（Gab2-siRNA）和阴性对照（siRNA-NC）转染细胞，以空脂质体转染的细胞作为对照组，各组细胞培养48h。应用WestemBlot检测细胞中Gab2、AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达的变化，CCK．8检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞迁移能力。结果胃癌组织中Gab2的mRNA及蛋白表达水平均明显高于癌旁组织（P〈0．01）；Gab2．siRNA组Gab2蛋白表达水平明显低于对照组（P〈0．01）；siRNA．NC组细胞的存活率、凋亡率、迁移数及AKT、P．AKT、Bax、Bcl．2蛋白表达与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉O．05）；Gab2．siRNA组细胞的AKT蛋白表达与对照组比较，差异无统计学意义（P〉O．05），细胞的存活率、迁移数及P．AKT、Bcl．2蛋白表达明显低于对照组（P〈0．01），细胞凋亡率及Bax蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论Gab2在胃癌组织高表达，沉默Gab2的表达能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移，并通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡，其可能的机制与AKT信号通路的调控有关。

简介：为研究人白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３基因蛋折表达以及它们的表达与化疗的关系，用ＡＢＣ免疫组织化学方法检测白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白。结果表明，５２例患者白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白表达阳性率分别为６７％和４１％，其中急性淋巴细胞白血病细胞Ｐ５３蛋白表达较急性非淋巴细胞白血病低（Ｐ〈０．０５），Ｂｃｌ－２蛋白表达在二者间无差异（Ｐ〉０．０５）；慢性粒细胞白血病随着向急性期转化Ｂｃｌ－２和Ｐ

简介：材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

简介：

简介：BACKGROUND:Previousstudieshaveshownthatthemitochondrialstructureandfunctionaredamagedinanimalmodelsofepilepsy.Inaddition,theBcl-2proteiniscapableofregulatingmitochondrialstability.OBJECTIVE:ToobserveandvalidatechangesinmitochondrialstructureandBcl-2expression,andtoanalyzethesecharacteristicsinthehippocampalCA3regionofratmodelsofepilepsy.DESIGN,TIMEANDSETTING:Thisrandomized,controlled,animalexperimentwasperformedattheLaboratoryofElectronMicroscopyandDepartmentofHistologyandEmbryology,LuzhouMedicalCollegebetween2007and2008.MATERIALS:CoriamyrtinwasprovidedbythePharmacyFactoryofWestChinaUniversityofMedicalSciences.TheprimaryandsecondaryantibodieswereprovidedbyZhongshanGoldenbridgeBiotechnology,Beijing.METHODS:Atotalof44adult,male,SpragueDawleyratswererandomlydividedintocontrol(n=11)andepilepsy(n=33)groups.Ratsintheepilepsygroupwereinducedbycoriamyrtin(50μg/kg),whichwasinjectedintothelateralventricles.Theratswerethenobservedat3,6,and24hoursafterepilepsyinduction,with11ratsateachtimepoint.Epilepsywasnotinducedinratsfromthecontrolgroup.MAINOUTCOMEMEASURES:PathologicalchangesinthehippocampalCA3regionwereobservedbylightmicroscopy;Bcl-2expressionwasanalyzedbyimmunohistochemistry;andmitochondrialchangesinthehippocampuswereobservedundertransmissionelectronmicroscopy.RESULTS:(1)ThecontrolgroupdisplayedverylittleBcl-2proteinexpressioninthehippocampalCA3region.However,after3hoursofepilepsy,expressionwasvisible.By6hours,expressionpeakedandthensubsequentlydecreasedafter24hours,butremainedhigherthanthecontrolgroup(P<0.05).(2)Mitochondriaweredamagedtovaryingdegreesintheepilepsygroups.Forexample,mitochondriaedema,cristaespaceincrease,anddisappearanceofmitochondriawereapparent.Moreover,mitochondrialdamageoccurredpriortopathologicalchangesintheneuronsandnucleolus.CONCLUSION: