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  • 简介:目的探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制.方法采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌注时间以及经纳洛酮(5mg/kg)预处理后bcl-2和c-fos蛋白表达.结果脑缺血30min再灌注6h,bcl-2和c-fos蛋白表达显著增加;再灌注24h,bcl-2蛋白持续增高,而c-fos蛋白基本降至正常.表明纳洛酮可显著上调脑缺血后bcl-2蛋白表达,抑制c-fos蛋白表达.结论纳洛酮的神经保护机制可能与其上调bcl-2蛋白,抑制c-fos蛋白表达有关.

  • 标签: 纳洛酮 脑缺血 BCL-2 C-FOS
  • 简介:BCL-2 蛋白家族与细胞凋亡.细胞生物学杂志 2001,Caspase家族与细胞凋亡调控,Caspase家族与细胞凋亡

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  • 简介:目的研究复发性尖锐湿疣(condylomaacuminatum,CA)患者与正常对照者T细胞亚群Fas及Bcl-2蛋白表达。方法采用流式细胞仪,结合抗体渗透染色法进行检测。结果CA患者外周血CD4T淋巴细胞亚群Fas蛋白表达较正常人显著增加。结论CD4~+T细胞百分率下降与其高表达Fas蛋白有关。CD4~+/CD8~+比值下降主要是由于CD4~+细胞百分率下降所致。

  • 标签: 尖锐湿疣 T细胞亚群 蛋白 FAS Bc1-2蛋白
  • 简介:目的研究bax和bcl-2蛋白表达在睾丸肿瘤发生发展中的作用.方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术检测56例睾丸肿瘤bax和bcl-2蛋白表达.结果bax阳性48例(857%),bcl-2阳性40例(71.4%);bax和bcl-2蛋白表达与肿瘤的病理类型、临床分期和淋巴结转移无明显相关(P>0.05).结论bax和bcl-2蛋白的异常表达尚不能成为睾丸肿瘤发生发展的预后参数.

  • 标签: 睾丸肿瘤 细胞凋亡促进基因 抑制细胞凋亡基因 流式细胞术
  • 简介:目的:测定胃黏膜病变组织PCNA、BCL-2和BAX的表达,探讨其在胃黏膜病变过程中的变化规律和所起的作用。方法:用免疫组化染色法检测88例经胃镜和病理确诊的不同胃黏膜病变患者的病变组织中PCNA、BCL-2和BAX的表达,探讨它们之间的关系及变化规律。结果:PCNA从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌中的表达逐渐增强,BCL-2在胃癌中的表达最高,而BAX的表达BCL-2相反,在浅表性胃炎中表达最强,经相关性分析PCNA与BAX成负相关(r=-0.320,P〈0.01),与BCL-2成正相关(r=-0.430,P〈0.01)。结论:胃黏膜病变从浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠腺化生→异型增生→胃癌的变化过程中,PCNA、BCL-2和BAX表达的异常在其中发挥重要作用。

  • 标签: 胃黏膜病变 PCNA BCL-2 BAX 免疫组织化学
  • 简介:胃癌是中国最常见的消化道恶性肿瘤,随着分子生物学的不断发展,对胃癌的发生机制逐步有所了解,肿瘤遗传学研究表明,胃癌的发生与癌基因及抑癌基因的改变有关,近期研究发现,细胞凋亡异常在胃癌的发生中发挥重要作用,本文采用免疫组织化学技

  • 标签: P53蛋白表达 肠上皮化生 C-ERBB-2 BCL-2 淋巴结转移 阳性率
  • 简介:目的研究大鼠外伤性脑挫裂伤细胞周围水肿带细胞凋亡随出血时相点的变化规律,以及脑挫裂伤后神经细胞凋亡和Bcl-2的关系.为脑挫伤的治疗提供理论依据。方法将健康Wistar大鼠随机分成6组,10只为对照组,50只为实验组,设置为6小时、24小时、3天、5天、7天共5个时相点.术后制作冰冻切片。用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL技术)和免疫组化法(SP法1观察凋亡细胞和Bcl-2蛋白表达..结果在正常脑组织中bcl-2表达为阴性。损伤早期细胞凋亡与bcl-2表达明显增加,随着伤后时间延长.凋亡细胞伤后第3天达到高峰.而Bcl-2表达5天达到峰值。结论细胞凋亡与Bcl-2蛋白表达在一定时间窗内持续升高,但不同步,两者无明显线性关系.表明了bcl-2基因的抑制细胞凋亡作用。

  • 标签: 脑挫裂伤 BCL-2基因 细胞凋亡
  • 简介:目的研究细胞凋亡及其调控基因bcl-2表达对胎儿发育的影响。方法对40例大于孕龄儿孕妇(观察组)、40例小于孕龄儿孕妇(观察组)和40例正常孕妇(对照组)的胎盘组织进行分析。用DNA缺口原位末端标记(TUNEL)技术检潮细胞凋亡;免疫组织化学方法检测促进和抑制凋亡基因(bcl-2)的表达。结果对照组胎盘滋养细胞、合体滋养细胞中凋亡指数分别为(0.11±0.09)%、(4.18±1.50)%;bcl-2阳性率分别为(2.2±0.8)%、(22.9±0.7)%。大于孕龄儿观察组胎盘细胞滋养细胞、合成滋养细胞中凋亡指数分别为(0.18±0.07)%、(3.78±1.70)%;bcl-2阳性率分别为(3.0±0.8)%、(24.9±0.7)%。小于孕龄儿观察组胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数分别为(0.43±0.12)%、(4.53±1.41)%;bcl-2阳性率分别是(1.2±0.8)%、(15.3±0.8)%。即:对照组和大于孕龄儿观察组胎盘中有一定量的细胞凋亡及bcl-2表达。小于孕龄儿组中细胞滋养细胞、合体滋养细胞的凋亡指数均明显增高(P<0.05),bcl-2表达均明显减少(P<0.05)。结论细胞凋亡及其调节基因bcl-2表达蛋白间具有一致性;细胞凋亡、bcl-2表达紊乱影响着孕妇胎盘的结构与功能,进而影响妊娠的结局。

  • 标签: 胎盘 细胞凋亡 BCL-2 胎儿生长 胎儿发育 孕妇
  • 简介:目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA,通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株,以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照,经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制,RT-PCR检测bcl-2mRNA水平,流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达,反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0.05):

  • 标签: SIRNA 肺癌 细胞株 BCL-2 基因表达 细胞存活率
  • 简介:目的检测浸润性乳腺癌组织中Bcl-2及Bax的表达,探讨乳腺癌的发生发展过程中凋亡调控因子的作用,进一步明确这些指标与乳腺癌的临床病理和预后的关系,并与乳腺癌常用的检测指标ER、PR进行比较分析,为乳腺癌的临床治疗和预后判断提供更好的理论依据。方法用免疫组化方法检测60例手术切除的乳腺癌组织中Bcl-2、Bax、ER及PR的表达,研究其与临床病理特征的关系以及对预后的影响。结果①乳腺癌组织中Bcl-2及Bax的阳性表达率分别为51.7%、55.0%。②Bcl-2与组织学分级呈显著负相关(x^2=9.6774,P=0.0097),与淋巴结转移呈负相关(,=4.423l,P=0.0355)。而且在转移淋巴结个数为l~3个和〉/4个之间Bcl-2表达有差异(x^2=5.1074,P=0.0238).③随着组织学分级的提高,Bax的阳性表达率逐渐增高,各组间差异显著(P=0.0149);淋巴结转移组癌组织中Bax的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P=0.0446)。④Bax阴性表达病人的生存期明显长于阳性表达病人(p=0.0063,P=0.0009),而Bcl-2的阳性表达病人的生存期却明显长于阴性表达病人(P=0.0049),Bcl-2/Bax〉1组病人的生存期优于Bcl-2/Bax≤1组(B=0.0488)。③Bcl-2与Bax呈负相关,Bel-2与ER、PR呈正相关,Bcl-2/Bax比值与Eli呈正相关,Bax与Eli、PR之间均不具有相关性。结论Bcl-2的高表达与分化程度较低、无淋巴结转移或转移个数少以及较长的生存期有关,与Eli、PR呈明显正相关,是预后好的因素之一。Bax的表达与组织学分级、淋巴结转移以及预后呈负相关,Bax的高表达促进了乳腺癌的发生发展。乳腺癌组织中Bcl-2基因的高表达及Bax基因的低表达使Bcl-2/Bax比值高者恶性程度低,淋巴结转移少,ER的阳性率高,生存期长,低凋亡易感性与好的生物学行为和预后有关。bcl-2与bax呈明显负相关,bcl

  • 标签: 乳腺癌 BCL-2 BAX 临床病理特征 预后
  • 简介:目的:探讨外周血淋巴细胞(PBI)凋亡调控因子和痰湿证积分的关系及其临床意义.方法:对40例活动性狼疮性肾炎(LN)患者PBL细胞凋亡调控因子Fas抗原、Fas配体、Bcl-2及血ANA、抗ds-DNA进行检测及评估痰湿证积分.结果:LN患者大多有痰湿病理因素的存在;痰湿证积分和Fas、FasL、Bcl-2、ANA、抗ds-DNA的表达呈正相关(P<0.01).结论:随着Fas、FasL、Bcl-2表达增多,痰湿的病理改变越趋严重;痰湿病理改变程度可反映患者狼疮活动程度.

  • 标签: 系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎 活动期 淋巴细胞 细胞凋亡 FAS
  • 简介:Objective:ToinvestigatetheexpressionofE2FandBcl-2andtheclinicopathologicalsignificanceinhepatocellularcarcinoma.Methods:TheexpressionsofE2F-3andBcl-2in74patientswithhepaticcarcinoma,paracarcinomaand15patientswithlivercirrhosisweredetectedbyS-Pimmunohistochemicalstaining.Results:TheexpressionofE2Finhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinomaorlivercirrhosis(P<0.005),theexpressionofBcl-2inhepaticcarcinomawassignificantlyhigherthanthatinparacarcinoma(P<0.005),inwhichBcl-2expressionwaslowerthaninlivercirrhosis(P<0.05).TheexpressionofE2F-3wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsize,andtheexpressionofBcl-2wasrelatedwithhistologicalgrade,tumorsizeandtumornumber.TherewascorrelationbetweentheexpressionofE2F-3andBcl-2inhepaticcarcinoma.Conclusion:E2F-3andBcl-2expressionmayplayanimportantroleindevelopment,progressionandcellapoptosisoftumor.

  • 标签: E2F-3 BCL-2 基因表达 临床研究 肝细胞癌
  • 简介:Toinvestigatetheexpressionofapoptosis-relatedprotein(Fas,FasL,andBcl-2)inthepathogenesisofautoimmunethyroiddisorders(ATDs),immunohistochemicalstainingwasperformedon20Hashimoto'sthyroiditis(HT),20Graves'disease(GD),and20thyroidfollicularadenoma(TFA,ascontrol).AllthecasesexpressedFas,mainlyonthecellsurfaceandcytoplasm.FasLwasfoundin17casesoftheTFA.Bcl-2wasdetectedin15casesofHT,19ofGDand17ofTFA.InTFA,amoderateFasexpressionandaminimalornoFasLexpressionwasdetectedonfollicularcells.InHT,thefolliclesadjacenttoinfiltratinglymphocytesshowedincreasedlevelsofFasandFasLexpression.AweakerstainingofFasandFasLwasexhibitedoninfiltratinglymphocytesthanonthyrocytes.InacomparisonofGDwithHT,thyrocytesandlymphocytesshowedsimilarFasstaining,butforFasLthestainingwasratherweakerinHT.TheexpressionofBcl-2wasnearlyidenticalinGDandTFA,butmuchweakeronthefollicularcellsinvicinityoflymphocytesandonthelymphocyteslocatedingerminalcentersofHTtissues.TheexpressionofFas,FasL,Bcl-2inHashimoto'sthyroiditisandGraves'diseasewerealmostsame.FasLstrongexpressionandBcl-2weakexpressiononthefolliclesinHTmayinduceapoptosis.TheseresultsprovidedevidenceforexpressionofFas,FasLandBcl-2inthepathogenesisofautoimmunethyroiddisease.ThelymphocytesseemnottobedirectlyengagedintheprocessviatheirownFasL,buttheymayprovidesomecytokinesthat,inturn,upregulateFasand/orFasLexpressiontoinduceapoptosis.

  • 标签: ATD HT GD FAS FASL BCL-2
  • 简介:bcl-2基因是目前已知的抑制细胞凋亡的最重要的一种基因,Bax基因作为bcl-2家庭成员则具有相反的作用,可促进细胞的凋亡。大量的研究表明,凋亡的失控在肿瘤的发生和发展过程中起着重要的作用。本文综述bcl-2基因在乳腺癌、食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、大肠癌、宫颈癌、卵巢癌和恶性淋巴瘤等研究中的应用。

  • 标签: BCL-2基因 凋亡 恶性肿瘤 BAX基因 肝癌 胰腺癌
  • 简介:客观:为了学习表达式和apoptosis的临床的价值,在乳癌控制基因bcl-2和bax。方法:在在1996在我们的医院里从操作获得的41乳癌的蛋白质bax和bcl-2与正常的胸纸巾用ABCimmunohistochemical污点试金并且与10个盒子相比被检测。结果:在正常的胸组织的bax的积极的率是90%并且在乳癌是59%,与他们之间的重要统计差别(P<0.05),但是在bcl-2没有统计差别蛋白质表示。在41乳癌之中,有淋巴节点转移(21个盒子)的组有显然低的bax表示(43%)和高bcl-2表示(76%),给没有淋巴节点转移的组显示出重要差别(P<0.05)。结论:bcl-2的antiapoptosis功能是比在乳癌的bax强壮的。蛋白质bax和bcl-2试金可能在理解乳癌的生物行为是有用的。

  • 标签: BREAST cancer APOPTOSIS CONTROL protein BAX
  • 简介:摘要目的本研究旨在探讨αSMA,Bcl-2,Ki67,CAM5/6在成釉细胞癌中的表达和意义;材料和方法利用免疫组织化学方法研究αSMA,Bcl-2,Ki67,CAM5/6四种因子在别在6例成秞细胞瘤和1例成釉细胞癌中的表达;结果αSMA,Bcl-2,Ki67,CAM5/6在成釉细胞癌中的表达水平明显高于在成釉细胞瘤的表达。结论我们推断αSMA,Bcl-2,Ki67,CAM5/6可望成有判断成釉细胞癌预后的指标。

  • 标签: 成釉细胞癌 &alpha SMA bcl-2 Ki67 CAM5/6
  • 简介:背景与目的:近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制,胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法:按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本,应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果:45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白,阳性率为73.3%,并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0.05);胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤.bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤;Survivin表达与p53表达密切相关,与bcl-2表达无相关性。结论:Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关:Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

  • 标签: 脑星形细胞肿瘤 相关性研究 凋亡抑制基因SURVIVIN Survivin蛋白 Survivin表达 表达及
  • 简介:Objective:Toinvestigatetheeffectoftwoantisenseoligonucleotidesoncellsurviving,bcl-2expressionandapoptosisofleukemiacells.Methods:Theexperimentalassayswereperformedwithcellculture,immunochemistryandflowcytometry.Results:Thetwoantisenseoligodeoxynucleotides,combinedwithVp16orAra-corDNR,wereabletodeclinethesurvivalrateofmyeleukemiccells,downregulatebcl-2geneexpressionandinduceapoptosisofleukemiccellssignificantly,ascomparedwithVp16orAra-corDNRalone.Conclusion:Itispossibleforthetwonewbcl-2antisensestobedevelopedintoclinicaltrialsforleukemiaandtumorwithbcl-2geneoverexpression.

  • 标签: BCL-2 麻醉药 药物敏感性 白血病 基因表达